牛德，何跃辉
DOI:10.13560/j.cnki.biotech.bull.1985.2024-0959
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1 小麦的光周期调控途径
2 春化调控小麦开花
3 总结与展望
春化途径和光周期途径相对独立但又密切相关。对于冬性小麦来说，冬季低温及后续春夏的长日照诱导是保证其适时开花的两个关键因素。春化前、短日照条件下，VRN1基因位点富集抑制性的H3K27me3修饰，VRN1所在区域染色质处于“浓缩”状态，从而抑制VRN1转录；同时RNA结合蛋白TaGRP2通过结合在VRN1前体mRNA（pre-mRNA）第一内含子区进一步抑制其mRNA积累。另一方面VRN2受光激活表达，并呈现节律性，此时VRN2对VRN3的抑制作用强于TaCO对VRN3的促进作用，因此VRN3处于抑制状态，确保小麦进行营养生长。随着冬季温度降低（春化），VRN1基因位点抑制性的H3K27me3修饰逐渐被激活型的H3K4me3及H3K36me3修饰取代，VRN1颈环结构逐渐打开，在颈环结构转录产生的长链非编码RNA VAS招募RF2a-RF2b复合体结合到VRN1的启动子区，激活VRN1转录。同时磷酸化后入核的VER2与逐渐发生糖基化修饰（O-GlcNAcylation）的TaGRP2互作，从而解除对VRN1转录的抑制。另外受低温诱导表达的TaVRT2与VRN1互作进一步提高VRN1的表达，VRN1逐渐抑制VRN2的表达。随着春季日照时间逐渐变长，温度也随之升高，VRN1基因位点染色质状态得到维持。同时光周期途径发挥功能，导致PPD1蛋白逐渐积累，从而激活VRN3的表达，VRN3与VRN1形成反馈激活调控进一步促进VRN3与VRN1的表达，从而促进小麦开花。总的来说，春化途径和光周期途径协同调控冬小麦开花的分子调控网络已被初步建立，但存在的一些问题也亟须解决。
首先，PPD1的表达在晚间受到TaELF3-EC复合体的抑制，导致FT1/VRN3的表达被抑制，但在长日照条件下PPD1表达如何实现激活目前尚不清楚，同时PPD1激活后又是如何激活成花素基因FT1/VRN3的表达目前也未有定论。在光受体功能上，小麦的PhyB与PhyC突变后与拟南芥及水稻中突变体表型完全不同，但具体分子调控机制尚不清楚。TaPhyC功能缺失后的晚花表型要比ppd1突变体晚得多，说明TaPhyC还有不依赖PPD1的调控途径。同时在蛋白水平上TaPhyB、TaPhyC、TaCO2及PPD1之间也存在互作关系，但具体的生物学意义也需要进一步的研究。其次，光信号除了调控光周期相关基因外，还介导小麦越冬生长习性的建立以适应温带气候。但目前尚不清楚VRN2被光信号快速激活表达的分子机制，同时VRN2抑制FT1/VRN3表达的分子机制也需要详细解读。
另外，目前已发现VRN1的激活和抑制状态受到多方面的调控 , 其中组蛋白甲基化修饰在VRN1的春化记忆建立与维持和世代交替过程中春化记忆消除中扮演重要角色。虽然已大致明确组蛋白甲基化修饰因子在TaVRN1受春化诱导和AtFLC受春化抑制过程中起重要作用，但具体的调控机制仍需详细的解读。AtFLC在春化过程中还受到组蛋白变体（H2A.Z）沉积复合体和RNA聚合酶 II（Pol II）相关因子以及蛋白泛素化和乙酰化修饰等的调控，TaVRN1在春化过程中是否受到类似的调控，同时小麦中是否具有不同于拟南芥的调控机制也是下一步研究重点。目前已发现的几种分子机制如何协同调控VRN1的激活和抑制同样值得关注。除此之外，VRN1是目前发现的最重要的春化调控基因，小麦如何感知持续低温从而激活VRN1表达的分子机制也有待进一步阐明。
最后，VRN3作为拟南芥FT的同源基因，在二穗短柄草、大麦及小麦中发挥相似的促进开花的功能。二穗短柄草、大麦及小麦中均存在多个FT同源基因，但目前尚不清楚这些FT同源基因是否都具有促进开花的功能，而这些同源基因是否与VRN3处于同一信号途径并发挥类似的功能。VRN3是目前发现最重要的VRN1直接调控的促进开花基因，最近发现VRN1还可以通过与TaSOC1互作调控TaFPF1来响应光周期和低温调控开花，而VRN1是否还有其他新的靶基因，也值得我们去发掘。
小麦是重要的粮食作物。目前，全世界气候变暖趋势加快，灾害性天气出现的频率也有所增加，这些都威胁着小麦的生产。因此，开展对春化和光周期这两个调控途径的研究有助于我们对小麦开花时间进行人工干预，从而实现小麦稳产、增产。比如，在室内条件下通过适当提高春化温度及延长光照时间，可显著促进小麦开花，从而缩短育种周期。在田间生产上，可借助基因编辑手段对重要基因进行人工遗传改良，从而调整小麦的营养生长与生殖生长的转换时间，使之适应新的气候变化趋势。
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