心衰是多种原因导致心脏结构和（或）功能的异常改变，使心室收缩和（或）舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。根据左心室射血分数（leftventricular ejection fraction，LVEF）的不同和治疗后的变化，分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）、射血分数改善的心衰（heart failure with improved ejection fraction，HFimpEF）、射血分数轻度降低的心衰（heart failure with mildly reduced ejection fraction，HFmrEF）和射血分数保留的心衰（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）（表1）。
研究显示，LVEF在41%~49%范围内的患者可能会从HFrEF的治疗中获益。这些证据支持将“射血分数中间值的心衰”重新命名为“射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）”。此外，考虑到LVEF改善并不代表心肌受损完全恢复或左心室功能恢复正常，因此，本共识将既往LVEF≤40%且随访期间LVEF>40%并较基线增加≥10%作为HFrEF的亚组，定义为HFimpEF。根据心衰发生的时间、速度，分为慢性心衰和急性心衰。多数急性心衰患者经住院治疗后症状部分缓解，而转入慢性心衰；慢性心衰患者常因各种诱因急性加重而需住院治疗。
心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，死亡率和再住院率居高不下。发达国家成人的心衰患病率为1.0%~2.0%。2012—2015年的中国高血压调查数据显示，≥35岁成年人中，心衰患病率为1.3%，即约有1370万心衰患者，较2000年增加了0.4%。HFrEF（LVEF<40%）、HFmrEF（LVEF40%~49%）和HFpEF（LVEF≥50%）的患病率分别为0.7%、0.3%和0.3%。我国人口老龄化加剧，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压、糖尿病、肥胖等慢性病的发病率呈上升趋势，医疗水平的提高使心脏疾病患者生存期延长，这些因素均导致我国心衰患病率呈持续升高趋势。全国城镇职工基本医疗保险信息管理系统数据调查显示：国内25岁及以上成人心衰标准化患病率为1.10%，≥35岁人群的心衰标准化患病率为1.38%。另外，在25~64岁、65~79岁、80岁及以上人群中，心衰的标准化患病率分别为0.57%、3.86%和7.55%。对国内10714例住院心衰患者的调查显示：1980、1990、2000年心衰患者住院期间病死率分别为15.4%、12.3%和6.2%，主要死亡原因依次为左心衰竭（59%）、心律失常（13%）和心脏性猝死（13%）。China⁃HF研究入选的2012—2015年全国13687例心衰患者中，住院心衰患者的病死率为4.1%。
原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因（表2），除心血管疾病外，非心血管疾病也可导致心衰。识别这些病因是心衰诊断的重要部分，从而能尽早采取特异性或针对性的治疗。
目前认为心衰是慢性、自发进展性疾病。神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心衰发生和发展的关键因素；心肌代谢、炎症、脂肪因子和细胞因子在心衰发生发展中也有重要作用；内皮细胞损伤导致一氧化氮（NO）分泌不足，进而导致NO⁃可溶性鸟苷酸环化酶⁃环磷酸鸟苷的细胞信号通路损伤也会对心肌纤维化、心肌重构产生重要影响；线粒体功能损伤也是心衰发生发展的重要因素。心肌重构最初可以对心功能产生部分代偿，但随着心肌重构的加剧，心功能逐渐由代偿向失代偿转变，出现明显的症状和体征。根据心衰发生发展过程，可将心衰分为4个阶段（表3），旨在强调心衰重在预防。纽约心脏协会（NewYorkHeartAssociation，NYHA）心功能分级是临床常用的心功能评估方法，常用于评价患者的症状随病程或治疗而发生的变化（表4）。
心衰的诊断和评估依赖于病史、体格检查、实验室检验、心脏影像学和功能检查。慢性心衰诊断流程见图1。
首先，根据病史、体格检查、心电图、胸部影像学检查判断有无心衰的可能性；然后，通过血浆利钠肽检测和超声心动图明确是否存在心衰（诊断标准见表1），结合具有针对性的特殊检查进一步确定心衰的病因、诱因和分型；最后，还需评估病情的严重程度及预后，以及是否存在并发症及合并症。全面准确的诊断与评估是给予心衰患者有效治疗的前提和基础。
一、心衰的症状和体征
详细的病史采集和体格检查可提供心衰的病因和诱因线索，明确患者存在的心血管疾病及非心血管疾病（Ⅰ，C）。由于心衰的代偿程度和受累心室不同，心衰患者的症状和体征有较大的个体差异，代偿良好的心衰患者可以无症状和体征。对特发性扩张型心肌病患者，应询问患者三代家族史以帮助确定家族性扩张型心肌病的诊断（Ⅰ，C）。体格检查应评估患者的生命体征和判断液体潴留的严重程度，注意有无近期体重增加、颈静脉充盈、外周水肿等（Ⅰ，B）。颈静脉压升高和心尖搏动位置改变对诊断心衰更为特异。
二、常规检查
1.心电图：所有心衰和怀疑心衰患者均应行心电图检查，明确心律、心率、QRS形态和宽度及是否存在频发房性或室性早搏、心房颤动（房颤）或左心室肥厚等。心衰患者心电图完全正常的可能性极低。怀疑存在心律失常或无症状性心肌缺血时应行24h动态心电图检查（Ⅰ，C）。
2.胸部影像学检查：对疑似、急性、新发的心衰患者应行胸部影像学检查，以识别/排除肺部疾病或其他引起呼吸困难的疾病，提供肺淤血/水肿和心脏增大的信息，但胸部影像学检查结果正常并不能除外心衰（Ⅰ，C）。
3.生物标志物：
（1）血浆利钠肽［B型利钠肽（B⁃type natriuretic peptide，BNP）或N末端B型利钠肽原（N⁃terminal pro⁃BNP，NT⁃proBNP）］。血浆利钠肽检测推荐用于心衰筛查（Ⅱa，B）、诊断和鉴别诊断（Ⅰ，A），病情严重程度及预后评估（Ⅰ，A）。出院前的血浆利钠肽检测有助于评估心衰患者出院后的心血管事件风险（Ⅰ，B）。BNP<100ng/L、NT⁃proBNP<300ng/L时通常可排除急性心衰。BNP<35ng/L、NT⁃proBNP<125ng/L时通常可排除慢性心衰，但其敏感性和特异性较诊断急性心衰时低。根据年龄和肾功能进行分层，NT⁃proBNP达到下述水平时可诊断急性心衰：50岁以下的患者NT⁃proBNP水平>450ng/L，50~75岁>900ng/L，75岁以上应>1800ng/L，肾功能不全［估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）<60ml·min-1·1.73m-2］时>1200ng/L。经住院治疗后利钠肽水平无下降的心衰患者预后差。除心衰外，多种心血管因素/疾病［急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）、心肌病变、心脏瓣膜病、心包疾病、房颤、心肌炎、心脏手术、电复律、心肌毒性损伤等］和非心血管因素/疾病（高龄、贫血、肾功能不全、睡眠呼吸暂停低通气综合征、重症肺炎、肺高血压、肺栓塞、脓毒症、严重烧伤和卒中等）均会导致利钠肽水平增高，尤其是房颤、高龄和肾功能不全。血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）使血中BNP降解减少，而血中NT⁃proBNP不受影响，因此对于使用ARNI的患者，血浆BNP不能作为评估心衰好转或恶化指标，而血浆NT⁃proBNP可以作为相应指标。临床工作中应注意结合患者的病史进行分析。
（2）心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）。推荐心衰患者入院时行cTn检测，用于急性心衰患者的病因诊断［如急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）］和预后评估（Ⅰ，A）。
（3）心肌纤维化、炎症、氧化应激的标志物。如可溶性生长刺激表达基因2蛋白（soluble growth stimulation expressed gene 2，sST2）、半乳糖凝集素3及生长分化因子15也有助于心衰患者的危险分层和预后评估，联合使用多项生物标志物可能是未来的发展方向。
4.经胸超声心动图：是评估心脏结构和功能的首选方法，可提供房室容量、左心室向心性或离心性肥厚、局部室壁运动异常（可提示潜在的冠心病、Takotsubo综合征或心肌炎）、左/右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺高血压的信息（Ⅰ，C）。LVEF可反映左心室收缩功能，推荐使用改良的双平面Simpson法。在图像质量差时，建议使用声学对比剂以清晰显示心内膜轮廓。超声斑点跟踪技术测量的心肌应变参数用于识别临床前的心肌收缩功能异常的可重复性和可行性较好，对于存在心衰风险的患者，应考虑采用以利早期诊断（Ⅱa，C）。超声心动图判断左心室舒张功能异常的可靠性明显优于其他成像技术，然而单一参数不足以准确评估，应采取多参数综合评估。超声心动图评估左心室舒张功能异常的指标包括：
（1）心脏结构异常指标，如左心房容量指数男性>33ml/m2、女性>37ml/m2，左心室质量指数男性>109g/m2、女性>105g/m2和相对室壁厚度>0.51；
（2）心脏功能异常指标，如二尖瓣舒张早期血流速度与组织多普勒瓣环舒张早期运动速度比值（E/e′）>14、室间隔e′<7cm/s、左心室游离壁e′<10cm/s、三尖瓣反流速度>2.8m/s等。
5.实验室检验：血常规、血钠、血钾、血糖、尿素氮、肌酐或eGFR、肝酶和胆红素、血清铁、铁蛋白、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、血脂、糖化血红蛋白、促甲状腺激素、利钠肽为心衰患者的初始常规检查（Ⅰ，C）。临床怀疑心衰由某种特殊病因（如心肌淀粉样变、嗜铬细胞瘤等）导致时，应进行相应的筛查和确诊性检查（Ⅱa，C）。
三、特殊检查
心衰的特殊检查用于进一步明确病因，评估疾病严重程度及预后（表2）。
1.心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）：是测量左/右心室容量、质量和LVEF的“金标准”，当超声心动图未能作出诊断时，CMR是最好的替代影像学检查（Ⅰ，C）。CMR也是复杂性先天性心脏病的首选检查方法（Ⅰ，C）。对于扩张型心肌病患者，在临床和其他影像学检查不能明确诊断的情况下，应考虑采用延迟钆增强（late gadolinium enhancement，LGE），以鉴别缺血性与非缺血性心肌损害（Ⅱa，C）。LGE和T1成像是评估心肌纤维化/瘢痕的首选影像学检查。对于疑似心肌炎、淀粉样变、结节病、Chagas病、Fabry病、心室致密化不全和血色病的患者，推荐采用CMR来显示心肌组织的特征（Ⅰ，C）。
2.冠状动脉造影：适用于经药物治疗后仍有心绞痛的患者或合并有症状的室性心律失常患者（Ⅰ，B），以及有冠心病危险因素、无创检查提示存在心肌缺血的心衰患者（Ⅱb，B）。
3.冠状动脉CT血管成像（CT angiography，CTA）：对低中度可疑的冠心病或负荷试验未能明确诊断心肌缺血的心衰患者，可考虑行冠状动脉CTA以排除冠状动脉狭窄（Ⅱa，C）。
4.负荷超声心动图：运动或药物负荷超声心动图可用于HFpEF、不明原因的呼吸困难、心肌缺血和（或）部分瓣膜性心脏病患者的评估（Ⅱb，C）。对存在劳力性呼吸困难，LVEF正常但静息舒张功能参数不能明确是否存在异常的患者，负荷超声心动图有一定辅助作用。相关内容见《慢性冠状动脉综合征负荷超声心动图检查临床实践指南（2023版）》。
5.核素心室造影及核素心肌灌注和（或）代谢显像：当超声心动图未能作出诊断时，可使用核素心室造影评估左心室容量和LVEF（Ⅱa，C）。核素心肌灌注显像包括单光子发射计算机断层成像和正电子发射断层显像，可用于诊断心肌缺血、心肌炎症或浸润，以判断心肌存活情况。此外，锝（Tc）标记双膦酸盐闪烁显像对转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变性的诊断具有较高的灵敏度和特异度，可用于明确诊断。对心衰合并冠心病的患者，在决定行血运重建前，可考虑用核素心肌灌注和（或）代谢显像评估心肌缺血和心肌存活情况（Ⅱb，B）。
6.心肺运动试验：能够量化运动能力，可用于接受心脏移植和（或）机械循环辅助（mechanical circulatory support，MCS）患者的临床评估（Ⅰ，C），指导运动处方的优化（Ⅱa，C），以及原因不明呼吸困难的鉴别诊断（Ⅱa，C）。心肺运动试验适用于临床症状稳定2周以上的慢性心衰患者，相关内容参照《慢性心力衰竭心脏康复中国专家共识》。
7.6min步行试验：用于评估患者的运动耐量。6min步行距离<150m为重度心衰，150~450m为中度心衰，>450m为轻度心衰。
8.有创血流动力学检查：在慢性心衰时右心导管和肺动脉导管检查适用于以下情况。
（1）考虑心脏移植或MCS的重症心衰患者的术前评估（Ⅰ，C）；
（2）超声心动图提示肺高血压的患者，在瓣膜性或结构性心脏病干预治疗前评估肺高血压严重程度及其可逆性（Ⅱa，C）；
（3）疑似由缩窄性心包炎、限制型心肌病、先天性心脏病或高输出量状态引起的心衰患者的诊断（Ⅱa，C）；
（4）对经规范治疗后仍存在严重症状或血流动力学状态不明确的患者，进行治疗方案调整（Ⅱb，C）；
（5）用于HFpEF诊断（Ⅱb，C）。急性心衰患者有创血流动力学监测见“急性心衰”部分。
9.心肌活检：仅推荐用于经规范治疗后病情仍快速进展，临床怀疑心衰是由可治疗的特殊病因所致且只能通过心肌活检明确诊断者（Ⅱa，C）。不推荐用于心衰患者的常规评价（Ⅲ，C）。
10.基因检测：对肥厚型心肌病、特发性扩张型心肌病、致心律失常性右心室心肌病患者，推荐基因检测和遗传咨询。限制型心肌病和孤立的致密化不全心肌病亦可能具有遗传起源，也可考虑基因检测，参见相关指南。
11.生活质量评估：运用心理学量表，对心理健康、躯体健康和社会功能等进行多维度量化评估。生活质量量表可分为普适性量表和疾病特异性量表，前者最常使用的是36条简明健康问卷、世界卫生组织幸福感指数量表、欧洲5维健康量表。心衰特异性生活质量评估较常使用明尼苏达心衰生活质量量表和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表。
四、心衰的预后评估下列参数与心衰患者的不良预后相关：LVEF下降、利钠肽持续升高、sST2增高、NYHA心功能分级恶化、低钠血症、运动峰值耗氧量减少、红细胞压积降低、QRS波增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗、难治性容量超负荷等。
本文摘自中华心血管病杂志2024年3月第52卷第3期。
