衰老，是每个人都无法回避的问题，随着时间流逝，我们的身体也会从年少时的健壮活力逐渐走向衰弱无力。
衰老作为一个多因素过程，涉及氧化应激、炎症、自噬、线粒体损伤、端粒酶损伤。衰老细胞随着年龄的增长而稳步积累会产生不良后果，它们会分泌促炎细胞因子，从而导致与衰老相关的疾病。因此，细胞衰老理论认为，人类衰老是衰老细胞积累的结果。所以想要真正打破时间禁锢，延缓衰老还是得从研究衰老细胞上入手。
近来，国际知名期刊《Biochemistry and Biophysics Reports》一文中介绍了一种神奇的细胞——NK细胞，研究发现，NK细胞在体外表现出很强的消除致瘤细胞和衰老细胞的能力。上海长征医院等单位合作首次从数据层面证实了自体NK细胞输注是显著缓解T细胞衰老、衰竭，抑制关键成分SASP(衰老相关分泌表型）的有效方法。最近，《Frontiers in Immunology》杂志首次从数据层面证实了自体NK细胞输注能显著缓解T细胞衰老、衰竭，抑制关键成分SASP的有效方法，特别是针对免疫系统，衰老可以通过NK细胞输注让其向更年轻的方向发展。
某研究合作招募了37名中年健康参与者，其中32名静脉注射扩增的NK细胞，5名静脉注射生理盐水。
然后使用流式细胞术检测输注后4周内外周血衰老和衰竭T细胞比例的变化，以及血清中衰老相关分泌表型相关因子(SASP)的水平。体外共培养实验研究了NK细胞介导对衰老或衰竭T细胞的细胞毒活性。结果显示在NK细胞输注后，代表衰老细胞的 CD28-, CD57+, CD28-CD57+, CD28-KLRG1+ CD4+ 和CD8+T-cell 数量显著降低，PD-1+和TIM-3+t细胞也是如此。该变化被连续观察了4周，同时在生理盐水组中没有观察到显著的变化。
此外，SASP相关因子包括IL-6、IL-8、IL-1α、IL-17、MIP-1α、MIP-1β和MMP1在NK细胞输注后显著降低。
进一步的培养分析表明，扩增的NK细胞特异性地消除了CD4+Tcells而非 CD28+CD4+ Tcells。它们还表现出改善的细胞毒性活性。
最终研究表明，T细胞衰老和衰竭在健康个体中是可逆的过程，可以引入自体NK细胞来缓解衰老。韩国仁川市西区玛丽医院的一篇报告显示自然杀伤细胞（natural killer cell，NK）可以通过降低MMP蛋白酶的表达、增强KLK的表达来改善皮肤皱纹和防止衰老，进一步通过上皮间充质转化（EMT）来促进伤口愈合。可见，NK细胞在药妆产品中具有较好潜在价值。该篇文章也被发表于《Journal of Cosmetics, Dermatological Sciences and Applications 》杂志。皮肤结构从外到内分别由表皮和真皮组成，其中暴露在外界环境中的表皮主要由角质细胞组成，约0.05~1.5mm。角质细胞不断分裂分化，并产生各种蛋白质和脂质。随着机体的老化，导致皮肤更新速度减慢，死皮细胞在皮肤中不断堆积，便形成了细纹。当死皮细胞的形成和脱落出现不平衡时，就会对皮肤造成不利影响，并且还会影响日常护肤效果。■ KLK是激肽释放酶，与死皮细胞的脱落密切相关。因此，适当的去角质对防止皮肤老化具有一定效果。
■ MMP蛋白酶是一种重要的胶原蛋白降解酶，它与皮肤老化存在密切关系。因此，通过抑制MMP蛋白酶的表达来延缓皮肤的老化。
■ EMT是指，上皮到间质细胞的转化，它赋予细胞转移和入侵的能力，包括干细胞特征、减少凋亡与衰老，和促进免疫抑制，不仅在发育过程中起着关键的作用，而且还参与组织愈合、器官纤维化和癌症发生等过程。
而本项研究则与NK细胞、KLK、MMP蛋白酶紧密相连，通过精准的实验来证明三者之间的关系，并客观的得出相应结论。（2）含有NK细胞的培养基（NKEL CM）对表皮细胞（HaCaT）无细胞毒性
该研究将NK细胞附于淋巴细胞条件培养基中，再用该培养基对HaCaT细胞进行处理，结果显示，经处理后，该细胞活力无变化。
（3）含有NK细胞的培养基（NKEL CM）有效促进细胞迁移和EMT
含有NK细胞的培养基通过影响细胞黏附连接蛋白促进细胞迁移和EMT。细胞迁移是伤口愈合的关键过程，而EMT可以保护皮肤屏障，并使细胞迁移不断进行。（4）含有NK细胞的培养基（NKEL CM）增强KLK表达
KLK的高表达会直接促进细胞迁移，研究结果显示，经NKEL CM处理的KLK出现了高表达，并进一步促进细胞迁移，且呈剂量依赖。（5）含有NK细胞的培养基（NKEL CM）降低了MMP表达水平
研究显示MMP参与皮肤皱纹的形成，本研究结果显示，NKEL CM可降低MMP的表达水平。因此，NK细胞可以作为恢复身体健康，保持机体年轻态的一种重要方式和选择。
