【神经科学前沿技术培训系列】详见文末
责编︱王思珍
这项研究使用全基因组敲除筛选来鉴定影响衰老神经源性微环境的再生基因。研究者开发了一个 CRISPR-Cas9 靶向筛选平台，用于研究体内细胞衰老的功能的调控基因。胰岛素敏感的葡萄糖转运蛋白GLUT4的敲除使得老年小鼠的神经发生率增加了两倍。GLUT4在调节NSC衰老方面的重要性可能是由于GLUT4水平随年龄增长而略有增加或这种葡萄糖转运蛋白的胰岛素依赖性。由于GLUT4表达的年龄依赖性变化并不大，其它因素也可能导致老年NSC 对Scl2a4敲除的选择性。研究年龄依赖性胰岛素抵抗或特定突触素（例如 STX4A）在调节衰老过程中葡萄糖摄取方面的作用将是有趣的方向。葡萄糖增加阻碍NSC活化的方式可能涉及糖酵解下游的代谢调节或葡萄糖的其它代谢过程。研究NSC在衰老过程中可以使用的各种代谢底物（例如脂肪酸）的变化也是很有趣问题。系统性基因治疗干预措施可以使早衰症小鼠甚至生理性老年小鼠的衰老特征恢复活力。一个主要的挑战是快速识别新的基因干预措施以对抗体内衰老。因此，具有可扩展性筛选平台非常重要，并可与其他CRISPR-Cas9技术（例如，基因激活或抑制）配合使用，并适用于老年小鼠的其他细胞类型（例如，其他干细胞）。靶向干预衰老组织的基因表达有可能开发新的策略（遗传或环境）来延缓或逆转衰老特征。在大脑中，此类干预对于对抗衰老和神经退行性疾病期间的认知和再生衰退尤为重要。
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