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责编︱王思珍
尽管累积的证据表明增加线粒体应激反应（MSR）可能减轻AD中的神经退行性病变，但针对AD的MSR靶向治疗策略的开发却相对有限。本研究报告了AD患者样本中稳态失调的血浆UPRmt-线粒体自噬介导的MSR谱。揭示了NAD+增强剂烟酰胺单核苷酸（NMN）在AD相关的跨物种模型中，通过ATF4 依赖性UPRmt 途径恢复NAD+代谢特征并改善MSR。 在体内，NMN补充能够改善AD小鼠模型中的线粒体蛋白毒性、和脑萎缩。单细胞测序结果显示，NMN主要在星形胶质细胞中引起了与MSR相关的基因和蛋白质的转录变化。简而言之，本研究研究提供了MSR在AD发病机制中发挥积极作用的证据。通过ATF4耗竭削弱线粒体稳态加剧了AD特征；相反，NMN增强线粒体蛋白质稳态，不仅减少了蛋白质聚集，还恢复了记忆功能并延缓疾病进展，从而有望延长健康寿命。
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