来源：潘农学超声
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编辑：小超人
肾实质损害的超声表现
弥漫性肾病分成4级。通过肝脾做声窗，参照肝脾回声进行比较，如患者肝脏本身有弥漫性病变，应参照脾回声进行比较；弥漫性肾病患者如肾脏长径<7cm，前后径<3.5cm，可诊断为肾萎缩。肾脏缩小程度与肾功能改变无平行关系。
0级：正常。有肾皮质的回声小于肝脏。
1级：右肾皮质的回声强度等于肝脏。
2级：右肾皮质的回声强度大于肝脏、而小于肾窦。
3级：肾皮质的回声与集合系统相等。
肾实质损害（Renal parenchyma damage）主要见于肾小球疾病，病因复杂，如感染、自身免疫、遗传、药物和环境等因素。
病理和临床特点
由于免疫复合物在肾小球基膜内皮下、系膜区和上皮侧沉积、活化补体、导致免疫损伤，如狼疮性肾炎、IgA肾病等；也可能是一些种植在肾组织的抗原，在原位与抗体形成免疫复合物，如膜性肾病；或由于抗自身组织的抗体直接攻击自身成分，如抗体、自身抗体、细胞因子或血清补体成分的免疫指标异常；在肾组织内亦可检测到免疫损伤证据，如免疫球蛋白、补体成分的沉积、细胞因子表达的异常以及炎性细胞的浸润等损伤表现。
肾实质损害（Renal parenchyma damage）超声表现
肾大小改变
早期肾病综合征和隐匿性肾炎无膜性改变，急性肾小球肾炎和急性肾病综合征等肾轮廓增大，肾纵径和厚径增大为主，转为慢性肾实质损害则肾轮廓渐缩小，体积可缩小约三分之一左右。
肾实质回声改变
早期肾实质厚度可正常，病情渐加重则肾实质轻度增厚-中度增厚-轻度增厚-萎缩变薄-显著萎缩等。与此同时肾实质回声随之变化为正常低回声-轻度增高-显著增高等。肾皮质由低回声渐转向高回声意味病情渐重，病程越长、病情越重、肾实质回声愈高。
肾髓质改变
早期肾髓质轮廓大小正常，回声略低，急性间质性肾炎和肾病综合症伴有间质水肿时，肾髓质轮廓显著增大、回声减弱、类似无回声区；慢性肾实质损害随病情加重肾轮廓渐缩小，同时肾髓质轮廓也随之渐缩小，但内部回声较弱或与肾实质回声分界不清楚。
肾窦改变
在急性和慢性肾实质损害病情演变中，肾轮廓轻度增大或轻度缩小时，肾窦回声多无显著异常变化，但肾轮廓增大时，肾实质不同程度增厚、肾窦宽度则无显著增加，肾窦的比值轻度缩小；在肾实质轻度萎缩变薄时，肾窦宽度却无显著变化、肾窦与肾实质比值轻度增大；晚期肾轮廓进一步缩小，肾实质显著萎缩、肾窦轮廓相应缩小、回声减弱，与肾实质分界不清楚。
多普勒改变
早期肾损害肾内动脉分支（段、叶间和弓形动脉）无明显异常，急性时肾内动脉分支血流轻度加速、阻力指数和脉动指数轻度增大，慢性肾实质损害病肾功能不全、肾轮廓缩小时流速降低、尤其是舒张期降低更显著，RI≥0.70，PI＞1.0。
肾实质性疾病特征（Features of renal parenchymal disease）
肾脏大小的变化：肾脏在急性疾病时可能会肿胀，而在慢性疾病时可能会缩小。
肾回声增高或降低：实质回声增高与炎症浸润有关，回声降低，伴有水肿或浸润。
髓质分界缺失/模糊：见于髓质炎症或早期钙质沉着。
瘢痕：发生于肾小叶皮质，胎儿叶状压迹出现在小叶之间。
血流变化：大多数实质疾病导致阻力指数的非特异性升高。
肾皮质变化（Cortical changes）
在急性肾病中，皮质可能肿胀和增厚，皮质回声可能降低，如急性肾静脉血栓形成；也可能回声显著升高，如某些急性肾小球肾炎和急性间质性肾炎。肾皮质的评估是困难的，以往肾皮质与相邻的肝脏或脾脏进行比较，假设肝脾是正常的，并估计回声是否小于、等于或大于肝脏或脾脏。在极端的病例中，皮质的回声可能与肾窦相似。正常皮质的回声通常比肝脏或脾脏弱。然而，一些现代超声设备可能不会显示出正常患者肾脏和邻近肝脏之间的差异。这是设备预处理和后处理特性的一个特征，应该对这些特性进行优化，以增强低振幅回波之间的细微对比。
急性肾功能衰竭：肾脏肿胀、回声减低、皮质髓质分界缺失。
在慢性疾病中，皮质的回声也是变化的。虽然在一些功能严重受损的患者中，皮质可能没有明显的外观变化，但皮质有变薄的趋势。这通常与肾脏总长度的减少成比例，但与潜在的肾脏疾病没有一致的相关性。有些情况，如膀胱输尿管返流或节段性梗死，可导致皮质瘢痕。通过评估潜在锥体缺陷与肾盏的关系，疤痕可与胎儿叶状肾分开。胎儿叶状肾时，皮质压迹覆盖在肾锥体之间的间隔上，而不是直接覆盖在锥体上，这是皮质瘢痕的情况。急性皮质坏死后皮质钙化明显，慢性肾小球肾炎少见。
肾髓质变化与皮髓质分界（Medullary changes and corticomedullary differentiation）
在许多实质疾病的病例中，髓质锥体可能更为突出，因为皮质回声的增加增强了与无回声的髓质组织的对比。在其他情况下，皮质髓质分界程度可能下降，以致锥体的定义很模糊，作为单独的结构甚至难以区分。然而，皮质回声与肾脏疾病的病因学无关。在主要累及髓质的急性情况下，如急性肾小管坏死，锥体可因水肿而增大。在任何病因的肾钙质沉着病和某些其他疾病(如痛风)中都可以检测到髓质回声增加。
小结
①急性期，肾脏体积增大，肾包膜回声模糊不清，肾内呈弥漫性改变，结构模糊，肾脏实质增厚，肾皮、髓质分界不清。
②亚急性期，肾脏肿大有所改善，结构较前清晰。
③晚期，肾脏体积萎缩，表面不平，被摸回声增强、增厚、肾实质回声亦增强、变薄、肾结构难以分辨。诊断肾脏弥漫性病变，必须排除肾占位性（肿瘤）病变及肾先天性异常。很多疾病的病因不同，但是，侵犯肾脏后，病变发展的过程相似，超声表现，也有很多类似之处。因此，超声图像，必须结合肾脏的病理过程，全面分析，对临床才有价值。
超声检查时测量肾脏三径、实质厚度（具有一定分辨率的测皮质厚度）、叶间动脉RI、PI。
急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）患者髓皮质分界缺失。肾小球肾炎和肾病综合征（Glomerulonephritis and nephrotic syndrome）患者锥体突起增加（凸显）。
肾实质疾病：A B 急性肾脏疾病、肾回声增高、皮髓质分界不清，C 肾增大回声增高测量较AB小，D 肾回声增高、低回声锥体和肾周透明带“肾周渗出”，E 肾脏缩小、终末期肾病显示皮质萎缩和肾窦脂肪过多renalsinus lipomatosis
急性肾小球肾炎皮质髓质分界缺失
系统性红斑狼疮：狼疮性肾炎患者的肾脏，表现出皮质回声普遍增加，但中心区域回声降低边界不清。
肾淀粉样变性：淀粉样变性患者肾脏增大，皮质回声呈斑片状增加。
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