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背景介绍
肠道共生菌是指与宿主（通常是人类）相互共存的微生物群体，包括细菌、真菌、病毒等，参与宿主的消化、免疫、代谢等生理过程，保持肠道健康。
酒精性肝病是一种由于长期大量饮酒引起的肝脏损伤，症状包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化等。
STING（Stimulator of Interferon Genes）是体内固有免疫反应的关键信号转导分子,被外源性DNA触发, 在调节体内自发性抗肿瘤免疫反应产生过程发挥重要功能。
肿瘤相关成纤维细胞（CAFs）是一类在肿瘤微环境中存在的特殊成纤维细胞，通过分泌细胞因子、生长因子和基质成分，促进肿瘤细胞的生长、转移和抗药性。
铁死亡（Ferroptosis）是一种依赖铁的细胞死亡方式，与传统的凋亡或坏死不同。
盐霉素（Salinomycin）是一种天然来源的抗生素，常用于抗菌治疗，能够通过破坏癌细胞的铁稳态，促进铁死亡这一细胞死亡方式。
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中标题目
依托单位 | 中标题目 | 类别 |
天津市第一中心医院 | 肠道共生菌Bacteroides acidifaciens通过调节甘氨胆酸代谢作用于酒精性肝病的机制研究 | 面上 |
天津市第一中心医院 | DEL-1/ITGAV调控STING/NFKB通路抑制B细胞衰老相关炎症改善胰岛功能的机制研究 | 面上 |
天津市第一中心医院 | CAFS通过自噬依赖途径分泌galectin-3促进非小细胞肺癌耐药的机制研究 | 青年 |
天津市第一中心医院 | 盐霉素诱导肿瘤细胞铁死亡抑制肾透明细胞癌进展的机制研究 | 青年 |
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潜在作用机制
1. 肠道共生菌（Bacteroides acidifaciens）通过调节甘氨胆酸代谢作用于酒精性肝病的机制研究
潜在机制：Bacteroides acidifaciens 通过改变胆汁酸（特别是甘氨胆酸）在肠道内的代谢，调节胆汁酸的重新分布或转化。这些变化影响了胆汁酸进入肝脏后的代谢过程，进而影响酒精性肝病的进程。通过这种机制，Bacteroides acidifaciens可能在酒精性肝病的保护或加重过程中起到调节作用。
2. DEL-1/ITGAV调控STING/NFKB通路抑制B细胞衰老相关炎症改善胰岛功能的机制研究
NF-κB 是一种重要的转录因子，调控着多种免疫、炎症和衰老相关的基因的表达。
潜在机制：EL-1在免疫调节中的作用，通过与ITGAV受体的结合，抑制STING和NF-κB通路的过度激活，最终减缓B细胞衰老，减少炎症反应，从而改善胰岛功能。
3. CAFS通过自噬依赖途径分泌galectin-3促进非小细胞肺癌耐药的机制研究
CAFS（癌症相关成纤维细胞）是肿瘤微环境中的一种重要细胞类型，通常来源于成纤维细胞。
潜在机制：CAFS通过分泌细胞因子及其与肿瘤细胞的相互作用，诱导肿瘤细胞激活自噬通路。自噬的激活促使Galectin-3的合成和分泌。Galectin-3在肿瘤微环境中的积累进一步促进了非小细胞肺癌细胞的耐药性，通过增强肿瘤细胞的存活能力和免疫逃逸，最终导致耐药的发生。
4. 盐霉素诱导肿瘤细胞铁死亡抑制肾透明细胞癌进展的机制研究
潜在机制：盐霉素通过破坏细胞内的抗氧化系统功能，导致脂质过氧化积累，在铁的催化下形成有毒的过氧化物，引发铁死亡，进而导致肾透明细胞癌细胞的凋亡或程序性死亡，抑制肿瘤细胞的增殖与迁移，抑制肾透明细胞癌的进展。
仅根据中标题目进行合理分析和阐述
2024年度国自然医学部50大科研热点中标数统计如下：
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