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新陈代谢是人体在时刻不停进行的体内活动，包括心脏跳动、维持体温、保持呼吸等，今天我们来聊一聊骨的代谢。
骨代谢包括骨吸收和骨形成，是成骨细胞和破骨细胞相互作用的过程。二者维持动态平衡的关系，一旦平衡被打破就可能出现下面的情况：
骨质疏松：骨吸收>骨形成→骨量减少
骨硬化症：骨形成>骨吸收→骨量增加
接下来我们从实验室的角度出发看看有哪些反映骨代谢的指标
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l 骨转化标志物：骨钙素（N-MID/OCN)
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l 骨形成标志物：Ⅰ型胶原N-端前肽（TPINP）
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l 骨吸收标志物：血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（β-cross/CTX）
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l 骨代谢的调节指标：25羟维生素D、甲状旁腺激素（PTH）
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l 与骨代谢代谢息息相关的指标：血清钙（Ca）、血清磷（P）
大致了解了上述指标后，它们在日常的临床工作中又是如何应用的呢？让我们一起来看一看。
骨质疏松
国际骨质疏松症基金会（IOF）报告显示：全球每3秒就会发生一例骨质疏松骨折，50%发生过一次骨折的患者会再次发生骨折。
骨质疏松症目前集中发生在以下人群：60岁以上的老年人；绝经女性；有母系家族史（尤其髋部骨折史）人群；低体重儿；性激素低下；吸烟、过度饮酒或咖啡；体力活动少；饮食中钙和维生素D缺乏；应用影响骨代谢的药物（如糖皮质激素）等。
目前诊断骨质疏松症的“金标准”仍然是双能X线吸收仪(DXA)测定骨密度。
与骨密度测定相比，骨代谢检测的优势在于：体液中的骨代谢标志物改变相对于骨密度改变而言更早，可以及时反映全身骨吸收与骨形成的动态变化情况，对骨质疏松症的早期诊断、判断骨量减少程度、预测骨折风险以及用药后的疗效观察等方面都有更好的提示和补充作用。
维生素D
如果说上面提到的骨形成与骨吸收概念较为陌生，下面我们来聊一聊大家都非常熟悉的维生素D。
维生素D在骨骼形成中发挥着至关重要的作用，它可以促进钙吸收、促进骨骼钙盐沉积、并维持骨骼矿物质平衡。
维生素D分为维生素D2、维生素D3。维生素D3主要来源于紫外线对皮肤的照射以及动物来源的食物，如深海鱼、蛋黄和动物肝脏等；维生素D2 主要来源于蘑菇、豆类和坚果等。
对于维生素D缺乏的高危人群如：骨质疏松、骨软化或佝偻病、骨折、老年人/近期伴跌倒、高PTH血症、长期卧床患者、日光照射减少、肥胖患者（BMI>30kg/m2)、怀孕和哺乳期、激素治疗、慢性肾病患者和肾移植患者等，建议应关注维生素D水平。
这里再说句题外话——维生素D除了对于骨骼有重要作用之外，在人体的其他系统中也发挥着不容忽视的作用：维生素D缺乏会增加2型糖尿病风险并可能与乳腺癌、结肠癌、前列腺癌等相关；随着年龄增长，维生素D缺乏较维生素D充足的人群，血压升高幅度高20%；低维生素D水平者，5年内发生首次心血管事件的风险明显提高。因此大家都应充分关注体内维生素D水平，及时补充。
甲状旁腺激素
对于骨代谢的调节，除了大家耳熟能详的维生素D之外，还有一个平时不经常听到，但是作用非常重要的激素——甲状旁腺激素（PTH）。
人体有两对甲状旁腺形似大豆，分别位于左右两叶甲状腺背面，其分泌的甲状旁腺激素具有调节钙、磷水平；升钙降磷；促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收以及调节骨代谢的作用。PTH可促进破骨细胞成熟并增加其破骨能力，动员骨钙入血，导致血钙水平升高；同时，还可与成骨细胞的前体细胞及成骨细胞结合，抑制两者活性，导致骨形成减少。
骨代谢标志物最常用于骨质疏松的诊治，在除骨质疏松外的一些疾病中亦有应用。
多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤发生骨髓瘤细胞浸润，促进破骨细胞成熟，导致广泛性的骨质损害、脱钙，机体出现高钙血症，疾病中后期出现溶骨性病变。
多发性骨髓瘤患者甲状旁腺激素及骨钙素水平明显高于同龄健康人群；骨病较重的患者血清骨钙素水平低于骨病较轻的患者；多发性骨髓瘤ISS分期较高组的β-CTX 水平高于ISS分期较低组。
因此，骨代谢指标可用于多发性骨髓瘤骨病严重性的评估。
对于多发性骨髓瘤患者，甲状旁腺激素能降低造血干细胞的凋亡，提高骨髓移植的成功率，但高水平的PTH又会促进浆细胞克隆生长。
慢性肾脏病
慢性肾脏病患者由于毒素潴留等原因，骨骼对甲状旁腺激素反应性降低，适度增高的甲状旁腺激素可维持成骨细胞和破骨细胞活性并维持合适的骨代谢。但过度升高的甲状旁腺激素又可能导致高转换骨病的风险。
综上所述，骨代谢标志物对于骨质疏松及其他骨相关疾病的预防、诊断、治疗及预后判断均具有较大的临床意义，可根据具体情况进行选择检测。
参考文献
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作者：临床医学检验部 黄潇苇
审核：临床医学检验部 李珂
编辑制作：宣传统战部
