NO在高中生物新教材中的作用体现
老教材中是在神经调节出现的：
新教材是体液调节和神经调节的关系时出现的：
NO的基本性质:
常温常压下纯净的 NO是相对分子质量小、结构简单、无色无味的脂溶性气体，微溶于水，易溶于疏水性溶剂，穿透膜的能力强。通过自由扩散方式进行运输，扩散速度快。
NO的合成：
由 NO 合酶（NOS）催化L-精氨酸（L-Arg）而生成：
NO在体液调节中的功能:
NO在体液调节中，特别是心血管舒张中发挥着重要作用。血管神经末梢释放乙酰胆碱（Ach）作用于内皮细胞G 蛋白偶联受体（GPCR），并激活磷脂酶C（PLC），磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2）在激活磷脂酶C的作用下水解生成二酰甘油（DAG）和三磷酸肌醇（IP3）。IP、在细胞质中扩散，激活 IP、受体通道，导致内质网中的Ca2+释放到细胞质中，Ca2+水平升高。DAG作为亲脂分子锚定在细胞膜上，激活钙调蛋白（CaM），当 Ca2*与钙调蛋白结合后，刺激NOS 催化L一精氨酸氧化形成L-瓜氨酸（L-CCP），同时释放 NO，NO通过扩散进入邻近平滑肌细胞，激活鸟苷酸环化酶（GC），刺激 GTP 生成cGMP。cGMP作为第二信使激活cGMP 依赖的蛋白激酶G（PKG），这样使肌动-肌球蛋白复合物信号通路受到抑制，从而导致血管平滑肌舒张4 （图1）。
NO在神经调节中的功能:
NO作为脑内的气体分子神经递质，参与神经系统信息传递、发育及再生等过程。与一般的神经递质不同，NO并不储存于囊泡中，作为逆行信使参与突触间信号的传递，属于一种非典型的神经递质。神经递质的分类具体如表1。
NO发挥作用的主要机制是谷氨酸（Glu）自突触前膜释放后，与突触后膜上的α-氨基-3-羟基一5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体结合，由 AMPA激活而触发的去极化使阻塞于 NMDA 受体通道的 Mg2+移出，通道打开，Na+和Ca2+内流，同时 K+外流。高频刺激使突触后神经元Ca水平显著升高，低频刺激使 Ca轻度升高。突触后神经元Ca2+显著升高可激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ，后者可使 AMPA 受体通道磷酸化而增加其对 Na+的通透性，促使贮存于细胞质中的 AMPA 受体转移到突触后膜上，同时 Ca2+升高激活 NOS 促进 NO 合成。NO从突触后神经元作为逆行信使的角色扩散进入突触前神经元，引起谷氨酸长时程释放，形成长时间增强（LTP）（图2）。
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