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病毒感染激活宿主的细胞磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/Akt 信号通路，该通路参与细胞分化、生长、存活和凋亡。
2017 年 3 月 1 日，华南农业大学的Kang Yinfeng 等人在Oncotarget 杂志在线发表题为“Transient activation of the PI3K/Akt pathway promotes Newcastle disease virus replication and enhances anti-apoptotic signaling responses” 的研究论文，该研究表明，泛 caspase 抑制剂 ZVAD-FMK 通过抑制 PI3K 激活来减轻 Akt 磷酸化的减少，这表明该信号通路促进细胞存活，进而促进病毒复制。通过抑制 NDV 感染后的过早凋亡，PI3K/Akt 途径增强了抗凋亡反应。
但是，在2025 年 1 月 20 日，该文章被撤回，主要原因是文章内及不同文章间涉嫌图片的重复使用。
这篇文章已被撤回：Oncotarget 已完成对该论文的调查。该调查是应通讯作者的要求发起的，通讯作者表示：“我们审查了支持数据和研究记录，并确定该研究未按照预期标准进行，并且不可靠。”调查发现，论文中的几张图片已被操纵和复制。具体来说，图 1 中的面板 B 代表蛋白质印迹 Akt 带，在图 10C 中被复制为 GAPDH 带。图 2A 中的 Akt 面板也是图 2C 中 Akt 面板的副本，代表不同的实验。此外，图 3A 中的 pAkt 面板被操纵并呈现为图 7A 中的 Akt 蛋白质印迹面板。作者还在后来发表的论文中重复使用了一些蛋白质印迹和流式细胞术图像来说明不同的实验 [1]。鉴于这些事实，编辑部决定撤回这篇论文。就此次撤稿事宜，我们联系了作者，并请求他们提供授权撤稿的签名，但尚未收到任何签名。
文中所提文章：
1. Kang Y, Yuan R, Xiang B, Zhao X, Gao P, Dai X, Liao M, Ren T. Newcastle disease virus-induced autophagy mediates antiapoptotic signaling responses in vitro and in vivo. Oncotarget. 2017; 8:73981–93. https://doi.org/10.18632/oncotarget.18169.
https://www.oncotarget.com/article/28683/内容为【诚信科研】公众号原创
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