什么是血小板输注无效？
体表面积（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×体重（kg）-0.01529
结果判定：CCI是个相对值，没有单位。输注后1小时<7500,24小时<4500为血小板输注无效。
结果判定：输注后1小时回收率<30%，24小时<20%为输注无效。
表1 血小板输注无效的原因
免疫因素 |
同种异体抗体（人类白细胞抗原I抗体，人类血小板抗原抗体，CD36抗体） |
血小板自身抗体 |
其他（药物诱导产生的抗体，ABO血型抗体） |
非免疫因素 |
发热 |
感染 |
弥散性血管内凝血、出血 |
移植物抗宿主病 |
血栓性疾病 |
药物 |
脾功能亢进 |
血小板储存因素 |
一、免疫因素
免疫因素主要包括：同种异体抗体、血小板自身抗体、CD47抗体、CD38抗体等。
HLA-Ⅰ类抗体是PTR最主要的免疫介导因素，占免疫因素的80%~90%。血小板表面主要表达Ⅰ类抗原，包括HLA-A、B、C位点抗原。当患者初次输注血小板时，机体识别异体HLA抗原，激活记忆性T细胞，再次接触该抗原时，致敏T细胞迅速启动免疫应答，激活B细胞，产生抗体，表达相应HLA抗原的血小板被清除导致输注无效。
HPA是血小板特有抗原，定位于血小板膜糖蛋白复合物上。HPA抗原变异性低于HLA，且由于其携带有高频率基因，因此介导同种异体免疫的发生率较低。HPA抗体单独致PTR较少见，常和HLA抗体共同作用。
血小板表面CD36又称GPⅣ，能促进血小板聚集和黏附，缺失影响血小板功能。CD36抗原缺失者接受输血、器官移植、妊娠、流产等刺激后机体产生CD36同种抗体，再次输注CD36抗原阳性血小板可导致PTR。
特发性血小板减少性紫癜患者体内产生抗血小板抗体，输注血小板时，由于自身抗体具有广泛特异性，可结合输入的血小板，显著缩短血小板的存活期导致输注无效。
药物及代谢产物是半抗原，与体内的血浆蛋白或血小板膜蛋白结合形成完全抗原，导致受者体内形成相应抗体，影响血小板输注疗效。常见药物有：头孢菌素、苯巴比妥、安替比林、肝素等。此外，血小板表面也表达或从血浆中吸附少量ABO血型抗原，成为发生PTR的潜在原因。
非免疫因素导致PTR主要通过血小板消耗及破坏增加引起血小板减少，主要包括以下因素：
发热患者体内IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子等致热源水平增加，激活单核-巨噬细胞系统，导致血小板破坏增加。
病原体及其代谢产物免疫刺激作用、内毒素直接损害、网状内皮系统捕获等可导致血小板激活和消耗增加。
DIC以凝血因子大量消耗、微血栓形成和出血为主要特征。该过程中血小板激活并消耗，继发出血者，血小板丢失增加，共同导致PTR。
药物相关性血小板减少较为常见（如非甾体类抗炎药和化疗药物）。血液恶性肿瘤患者使用的大部分化疗药物可抑制骨髓，损害巨核细胞，诱导血小板凋亡。
结合患者临床表现对症治疗，包括抗感染、纠正DIC、减停可疑药物等。脾亢引起血小板减少患者可考虑脾切除或者增加首次血小板输注量。
预防性使用去除白细胞或经辐照的血小板，以减少同种免疫的发生；使用交叉匹配相合的血小板，此方法对包括HLA、HPA等所有抗体类型导致的PTR均有效，但每次输注均需要进行交叉匹配。对于HLA抗体导致的PTR，建议选择性输注与患者HLA完全匹配或者允许性错配的血小板。
针对免疫因素导致的无效输注，若无匹配血小板，可选择合适的方法清除体内抗体和（或）抑制抗体产生。例如，注射免疫球蛋白或利妥昔单抗。
最后，温馨提醒各位医生，一定要严格把控输血指征，结合病情和实验室检查申请输注血小板。输注前尽量查找原发疾病，降低并发症对血小板输注的影响；发现PTR时，应及时找出原因，以免影响下一次输注。正确合理地使用成分输血，节约资源的同时减少无效输注的发生，才能使病人最大程度上受益。
