9月6日，记者从深圳理工大学获悉，该校生命健康学院教授叶克强团队联合中国人民解放军空军军医大学教授武胜昔、研究员项捷团队，通过构建一种全新的肠道帕金森病小鼠模型，证实帕金森病病理过程始于肠道这一假说。相关研究成果于5日发表在学术期刊《神经元》上。
项捷介绍，与基于肠道注射原纤维建模方式相比，这一新型神经退行性疾病“肠—脑轴”小鼠模型有三个优势：一是能条件性诱导致病蛋白表达，避免高本底值的Tau和α-突触核蛋白干扰；二是蛋白表达带有荧光标签，可分清播散来源与原位诱导蛋白；三是条件性诱导肠神经元表达致病蛋白，可深入研究肠来源致病蛋白对脑神经核团影响。
“有趣的是，单转Tau蛋白也有类似的播散机制存在，提示阿尔茨海默病也可能存在类似的播散机制。”叶克强表示。
此外，科研人员还比较了双转两种致病蛋白与单转小鼠间存在的播散速度、范围及行为学改变的差异，进一步证实双转蛋白会形成聚集复合体并更快播散至更广泛范围，这为研究突触核蛋白病大类疾病提供了重要研究依据，揭示蛋白聚集体在致病过程中的复杂性和多样性。
“通过这项研究，我们可以探索肠道源性神经退行性疾病的发病机制与神经环路，并且为早期诊断神经退行性疾病提供新的理论基础。”项捷说。
