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缺氧/再氧化导致细胞死亡，但潜在的调节机制仍部分被理解。最近的研究表明，缺氧/再氧化可以激活死亡受体和线粒体依赖的凋亡途径，包括Bid和Bax线粒体易位和细胞色素c释放。
2023 年 3 月 27 日，匹兹堡大学Augustine M K Choi团队在 Molecular and Cellular Biology 杂志在线发表题为 “FLIP protects against hypoxia/reoxygenation-induced endothelial cell apoptosis by inhibiting Bax activation” 的研究论文，该研究表明，FLIP对Bax活化和质膜DISC形成的抑制作用可能在保护内皮细胞免受缺氧/再氧化致死作用中起重要作用。
但是，在 2024 年 9 月 3 日，该文章被撤回，主要原因是不同文章间涉嫌图像的重复使用。
另外，2008年10月12日，匹兹堡大学Augustine M K Choi团队在Autophagy 在线发表题为“Autophagic proteins regulate cigarette smoke-induced apoptosis: protective role of heme oxygenase-1”的研究论文，该研究表明，在CSE诱导的细胞死亡中，自噬和凋亡信号相互依赖，并通过HO-1协调下调它们。了解烟雾暴露期间细胞死亡途径的调控可能为烟雾相关疾病的治疗提供策略。但是，在2024年5月2日，该文章被撤回，主要原因是不同文章涉嫌图片重复使用。（点击阅读）
2016年7月25日，威尔康奈尔医学院Augustine M K Choi团队在Nature Medicine（IF=83）在线发表题为”NOX4-dependent fatty acid oxidation promotes NLRP3 inflammasome activation in macrophages“的研究论文，该研究表明，NOX4介导的FAO促进NLRP3炎性体的激活。但是，在2023年11月24日，该文章被撤回，主要原因是图片重复使用及任何实验数据的可靠性无法保证（点击阅读）。
2015年6月25日，威尔康奈尔医学院Augustine M K Choi团队在Cell Reports 在线发表题为“mTORC1-Induced HK1-Dependent Glycolysis Regulates NLRP3 Inflammasome Activation”的研究论文，该研究表明mTORC1上调hk1依赖性糖酵解可调节NLRP3炎性体的激活。但是，在2023年6月6日，该文章被撤回，主要原因是文章内及文章间涉嫌图片重复使用（点击阅读）。
2015年1月9日，威尔康奈尔医学院Augustine M K Choi团队在Journal of Clinical Investigation 在线发表题为“UCP2-induced fatty acid synthase promotes NLRP3 inflammasome activation during sepsis”的研究论文，该研究表明UCP2通过诱导巨噬细胞脂质合成途径调节NLRP3炎性体。这些结果确定UCP2是脓毒症等炎症性疾病的潜在治疗靶点。但是，在2023年3月15日，该文章被撤回，主要原因是众多图片结果不可靠。
据了解，Augustine M K Choi于 2017 年至 2022 年担任威尔康奈尔医学院院长和康奈尔大学医学事务教务长。自2014年以来，他一直是威尔康奈尔医学院的医学和遗传医学教授。
最后，诚信科研部发现，Augustine M K Choi主导/参与的至少10篇Nature Medicine，Cell Reports，Lancet Respiratory Medicine，Journal of Clinical Investigation 等文章被撤回。Augustine M K Choi还有其他13篇文章被质疑数据造假等问题。
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Molecular and Cellular Biology 杂志的编辑和出版商，已经撤回了上述文章。文章发表后，人们对图1和图2中数据的可靠性提出了担忧。
康奈尔大学的一项机构调查在已发表文章的下图中发现了以下问题：
图1 的图像与文章[1]中 图1C、文章[2]中 图1D 及文章[3]中 图2B 的图像重复；
图2 与文章[3]中 图2A 和 图3B、文章[4]中 图2D 的图像重复。
通讯作者确实回复了该杂志的询问，但无法对重复图像提供充分的解释，原始数据也不再可用。
验证已发表作品的有效性是学术记录完整性的核心，因此，杂志编辑和出版商决定撤回该文章，并通知通讯作者，作者不同意这一决定。
杂志的编辑政策和科普指导方针为这一决策提供了信息。
被撤回的文章将保留在网上，以保持学术记录，但它将在每一页上以数字水印标记为 “撤回”。
最后，诚信科研编辑部总结了Augustine M.K. Choi的撤稿文章（如有不全，欢迎补充）：[1]NOX4-dependent fatty acid oxidation promotes NLRP3 inflammasome activation in macrophages,Nature Medicine;[2]mTORC1-Induced HK1-Dependent Glycolysis Regulates NLRP3 Inflammasome Activation,Cell Reports;[3]Carbon Monoxide Inhibits Human Airway Smooth Muscle Cell Proliferation via Mitogen-Activated Protein Kinase Pathway,American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology;[4]Regulation of IL-1beta -induced GM-CSF production in human airway smooth muscle cells by carbon monoxide,AJP Lung Cellular and Molecular Physiology;[5]Effect of early versus late or no tracheostomy on mortality of critically ill patients receiving mechanical ventilation: a systematic review and meta-analysis,Lancet Respiratory Medicine;[6]Profibrogenic phenotype in caveolin-1 deficiency via differential regulation of STAT-1/3 proteins,Biochemistry and Cell Biology;[7]Mitochondrial localization and function of heme oxygenase-1 in cigarette smoke-induced cell death,American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology;[8]UCP2-induced fatty acid synthase promotes NLRP3 inflammasome activation during sepsis,Journal of Clinical Investigation;[9]Carbon monoxide inhibits Fas activating antibody-induced apoptosis in endothelial cells，Medical Gas Research；[10]Profibrogenic phenotype in caveolin-1 deficiency via differential regulation of STAT-1/3 proteins，Biochemistry and Cell Biology；[11]Autophagic proteins regulate cigarette smoke-induced apoptosis: protective role of heme oxygenase-1，Autophagy；[12]FLIP protects against hypoxia/reoxygenation-induced endothelial cell apoptosis by inhibiting Bax activation[1]Xue Wang, Yong Wang, Hong Pyo Kim, Kiichi Nakahira, Stefan W. Ryter, and Augustine M. K. Choi. Carbon Monoxide Protects against Hyperoxia-induced Endothelial Cell Apoptosis by Inhibiting Reactive Oxygen Species Formation. Journal of Biological Chemistry. 2007;282:1718:1726. https://doi.org/10.1074/jbc.M607610200
[2]Dirk-Jan Slebos, Stefan W. Ryter, Marco van der Toorn, Fang Liu, Fengli Guo, Catherine J. Baty, Jenny M. Karlsson, Simon C. Watkins, Hong Pyo Kim, Xue Wang, Janet S. Lee, Dirkje S. Postma, Henk F. Kauffman, and Augustine M. K. Choi (2007). Mitochondrial Localization and Function of Heme Oxygenase-1 in Cigarette Smoke–Induced Cell Death. Am. J. of Resp. Cell & Molecular Biol., 36, 409-417. https://doi.org/10.1165/rcmb.2006-0214OC
[3]Wang, X., Wang, Y., Lee, SJ. et al. Carbon monoxide inhibits Fas activating antibody-induced apoptosis in endothelial cells. Med Gas Res 1, 8 (2011). https://doi.org/10.1186/2045-9912-1-8.
[4]Kim, H. P., Wang, X., Lee, S. J., Huang, M. H., Wan, Y., Ryter, S. W., & Choi, A. M. K. (2008). Autophagic proteins regulate cigarette smoke induced apoptosis: Protective role of heme oxygenase-1. Autophagy, 4(7), 887–895. https://doi.org/10.4161/auto.6767.
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10985549.2024.2396764
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