神经血管的完整性对大脑健康至关重要，皮层下白质的微血管损伤是年龄相关性痴呆（包括阿尔茨海默病）的主要诱因。尽管高血压和糖尿病等血管风险因素与白质病变密切相关，但越来越多的证据表明，作为散发性阿尔茨海默病的主要遗传风险因素，载脂蛋白E4（ApoE4）也会增加微血管病变和认知障碍的风险。
众所周知，ApoE4与神经血管的改变有关联。ApoE4阳性个体的脑血流量（CBF）会失调，当阿尔茨海默症发生时，血脑屏障的通透性也会增加。表达人类ApoE4的小鼠（ApoE4-TR小鼠）在神经活动和血管扩张剂诱导的脑血流量增加方面表现出明显变化。然而，ApoE4的细胞来源以及驱动神经血管功能障碍的信号机制仍不清楚。
近日，美国威尔·康奈尔医学院领导的研究团队提出了边界相关巨噬细胞（BAM）在ApoE4引起的神经血管功能障碍和白质损伤中的自主作用。这项研究成果发表在《Nature Neuroscience》杂志上，具有潜在的治疗意义。
图片来源：《Nature Neuroscience》
（https://doi.org/10.1038/s41593-024-01757-6）
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