在面对外界环境胁迫时，动植物细胞都可以通过感应自身产生的损伤相关分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns，DAMPs）以增加它们在受损伤时的生存机会。这些内源性分子从受胁迫的细胞中释放，被生物体识别为危险信号，以激活下游防御或修复途径。因此，DAMPs已成为胁迫和免疫应答领域研究的焦点，但先前的研究主要集中于其介导的信号转导过程，而关于DAMPs产生的调控机制还有待深入探究。与拥有复杂免疫系统的哺乳动物不同，植物主要依赖于单个细胞对损伤进行识别和响应，因此提供了一个用于DAMPs调控研究的简单系统。在植物中，激发子肽（Plant Elicitor Peptides，Peps）是具有代表性的DAMP；该家族小肽由前体蛋白（PROPEPs）受到蛋白酶Metacaspases（MCs）的切割而产生，但是对于Peps产生的调控机制尚不清楚。
2024年12月9日，华南师范大学生命科学学院阳成伟教授、赖建彬教授和中山大学生命科学学院李剑峰教授合作在国际细胞生物学重要刊物Developmental Cell（Cell子刊，IF-5Y=11.5）发表了题为“SUMOylation controls peptide processing to generate damage-associated molecular patterns in Arabidopsis”的研究论文。该论文揭示了SUMO化修饰通过调控拟南芥激发子肽前体PROPEP1的加工而影响植物DAMP生成的机制。
SUMO化是一种真核生物中广泛存在的翻译后修饰，通过将小的类泛素蛋白SUMO连接到靶标蛋白质的赖氨酸残基，从而调节底物的性质和功能，然而该修饰在小肽加工中的作用还不清楚。在该论文中，作者通过生物信息学分析和基于大肠杆菌的SUMO化重构系统发现拟南芥PROPEPs的部分成员是SUMO化修饰的底物，而进一步的体内外生化实验结果表明第51位赖氨酸残基是PROPEP1的主要SUMO化修饰位点。植物细胞壁损伤时胞内钙离子的浓度上升，而钙离子诱导了SUMO连接酶基因SIZ1的上调表达，从而促进了SIZ1介导的PROPEP1的SUMO化修饰。生化实验结果表明，PROPEP1的SUMO化位点突变或者蛋白酶MC4的SIM（SUMO结合基序）位点的突变都削弱了PROPEP1与MC4的相互作用以及PROPEP1的切割。野生型PROPEP1的过表达提高了拟南芥对细胞壁损伤的抗性，而SUMO化位点的突变影响了PROPEP1在该过程中的功能。同时，关于SIZ1的进一步分析发现该SUMO连接酶也在PROPEP1的加工和细胞壁损伤应答中发挥作用。综上所述，当植物细胞壁受到损伤时，钙离子诱导SIZ1的表达，从而促进PROPEP1的SUMO化，以此增强PROPEP1与MC4的互作，通过切割加速成熟Pep1小肽的产生，进而提高植物对损伤的抗性。
该研究揭示了翻译后修饰在植物损伤相关小肽加工调控中的关键作用，加深了我们对植物DAMPs生成和损伤应答分子机制的理解，不但可以为未来的农作物抗逆遗传改良提供重要依据，也为包括人类在内的其它生物的损伤响应机制研究开拓了新的思路。
华南师范大学生命科学学院赖建彬教授、阳成伟教授和中山大学生命科学学院李剑峰教授为该论文的共同通讯作者。华南师范大学生命科学学院青年人才张骋博士、已毕业硕士生吴渊源、中山大学刘玖尔博士和华南师范大学在读硕士生宋冰为该论文的共同第一作者。华南师范大学是该论文的第一单位，该研究得到了国家自然科学基金和广东省自然科学基金等项目的资助。
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