The Respiratory Compensation Point: Mechanisms and Relation to the Maximal Metabolic Steady State
Daniel A. Keir1,2,3· Silvia Pogliaghi1,4 · Erin Calaine Inglis4 · Juan M. Murias5 · Danilo Iannetta6
刊登于《Sports Medicine》——2024年
摘要
在递增式运动方案的后三分之一时间内，通气量开始超过肺部二氧化碳（CO2）的清除率（VCO2）。潮气末和动脉二氧化碳张力（PCO2）从稳定期开始下降，证实了这种过度通气的开始，被称为呼吸补偿点（RCP）。导致RCP的机制仍存在争议，而RCP代替恒定功率运动的最大代谢稳态（即与维持生理稳态相关的最高工作率）也存在争议。本观点旨在总结支持和反驳以下假设的原创性研究成果：(i)当缓冲系统无法再限制与乳酸浓度上升和代谢产生二氧化碳相关的氢离子（[H+]）上升的代谢率时，RCP代表了一种由外周化学感受器介导的快速反射反应；以及(ii)发生这种反应的代谢率相当于恒定功率运动的最大代谢稳定状态。在此过程中，我们将阐明导致RCP的潜在机制，尝试调和不同的研究结果，为采用RCP进行运动强度分层提供依据，并提出在有氧运动处方中使用RCP的策略。
要点
呼吸代偿点(RCP)被定义为在运动量增加时开始过度换气。
一种流行的理论认为，RCP标志着人体缓冲机制无法限制代谢性（或乳酸性）酸中毒的强度。
在这篇观点性文章中，我们认为RCP代表了当与酸碱稳定度结合的最高代谢率（即最大代谢稳态；MMSS）被超越时所产生的快速通气反射反应。
提供了支持和反对外周化学反射介导的反应支持RCP及其替代MMSS的证据。
还讨论了导致RCP的其他机制，以协调不同的研究结果。
最后，我们为在运动强度分层和有氧运动处方中使用和解释RCP提出了建议。
1引言
最初由Whipp [1]提出的运动强度领域模式认为运动强度有三个范围，这三个范围由两个特定个体的新陈代谢边界划分。与这些界限相关的运动会引起不同的、可预测的生理压力。血液乳酸保持在基线浓度附近的最高强度（即乳酸阈值；LT）划分了第一个界限，并将中等强度和高强度领域分开。第二个边界划分了大强度和重强度运动领域[2-4]，被确定为与稳态乳酸、气体交换和酸碱条件（即最大代谢稳态；MMSS）结合的最高强度[5, 6]。
近年来，增量运动的呼吸代偿点（RCP）作为MMSS的替代标识符日益受到关注[7-12]。然而，运动强度域模式的支持者对RCP作为划分大强度和重度运动强度域的边界指标的有效性仍存在分歧[13-18]，特别是因为导致RCP的机制还存在争议[19]。本观点将总结支持以下假设的证据，即RCP的代谢率可代表确定MMSS的边界。此外，还将介绍反驳这一假设的证据，并讨论如何协调不同的研究结果，以及在增量运动中导致RCP表现的潜在电位因素。对这一主题的讨论将只关注呼吸补偿的启动，而不关注随后导致过度通气程度的因素，这些因素是多因素的[20, 21]，详见最近关于这一主题的观点[22]的评论[19]。
2 RCP概述
在运动过程中，通气量（̇VE）的上升与二氧化碳（CO2）从肺部清除的速度成正比。这种紧密耦合代表了一种非凡的控制系统，可防止二氧化碳蓄积，并在代谢率比静息摄氧量（VO2）高出16倍的范围内保持动脉二氧化碳张力（PaCO2）和pH值相对恒定。在典型的增量运动测试中，在最大摄氧量（VO2max）的70-90%左右时，VE与肺部二氧化碳排泄率（VCO2）之间呈线性关系；超过这一代谢率后，VE的增加速度开始超过VCO2的增加速度。相对于VCO2，这种过度换气的开始与动脉二氧化碳张力（PaCO2）的逐渐下降相吻合，称为RCP[23]。
在健康成年人（年龄范围：18-83岁）中，RCP显示为±VO2max的83%左右[±标准差(SD)][24]，远高于无创鉴定为±VCO2与±VO2不成比例上升的强度的LT [25]。后一种现象是碳酸氢盐（HCO3-）介导的与血液中乳酸阴离子（La-）升高相关的质子缓冲作用的结果[2, 25]，通常称为气体交换阈值（GET），发生在辐照度最大值（VO2max）的60 ± 7%左右[24]。图1描述了一个人在斜坡递增骑行运动中的气体交换和通气反应以及动脉静脉血样本。在LT（或GET）和RCP之间，VVE和VCO2按比例上升，从而使PaCO2保持稳定。在增量试验的等碳酸缓冲区内，[HCO3-]的下降与[La-]的上升呈倒数关系[26, 27]；因此，血液酸化在很大程度上被阻止[28]。RCP标志着等碳酸缓冲阶段的结束和额外呼吸驱动的开始（超过VCO2所需的呼吸驱动），这为碳酸氢盐缓冲系统提供了补偿性支持，通过呼出CO2和降低PaCO2（由亨德森-哈塞尔巴赫方程决定）来减缓动脉pH值的下降。
3 RCP：与代谢事件有关的快速外周化学反射反应？
在RCP以上，在等碳缓冲阶段基本受限的代谢性酸中毒迅速恶化，反映出机体突然丧失了维持酸碱平衡的能力（见图1中RCP时VO2 ∆以上与VO2 ∆以下的动脉pH曲线）。在此前提下，我们建议(i)当超过与酸碱稳定相关的最高代谢率时，RCP代表了一种由外周化学感受器介导的快速通气反射反应；以及(ii)与RCP相关的代谢率等同于恒定工作率运动的MMSS。
在跨过MMSS临界点时，乳酸生成迅速加快[29]，肌肉内[La-]的升高以类似的时间过程反映在血液中[30]。反过来，随之而来的积累会导致肌肉和血液中质子生成加速，从而使碳酸氢盐（和其他）缓冲系统不堪重负，而在代谢率较低的情况下，这些缓冲系统会降低动脉[H+]超过静息水平的升高[28]（图1）。动脉[H+]的突然升高促使颈动脉体中的I型细胞启动快速的呼吸反射反应，以排出二氧化碳，并为正在发展的代谢性酸中毒提供（部分）补偿（即RCP）。这一系列事件预计会迅速发生，因为所有涉及的代谢和化学过程几乎都是瞬时发生的[31]，在这种强度下肌肉和颈动脉体之间的循环时间很短（可能小于5秒[32]），pH值变化从血管内迅速传导到细胞外空间[33, 34]，神经介导的反射反应在数秒内发生[35-38]。例如，在强度不断增加的稳态运动过程中，吸入两口高碳酸气体可在数秒内引起∆VE的剧烈增加（[39]和图2所示[40]；虽然代谢性酸中毒而非呼吸性酸中毒对∆VE反应的传导可能较慢[41]，但有证据表明，对前者的反应应足够迅速，足以将RCP与MMSS联系起来[42, 43]）。重要的是，尽管外周化学感受器对总［VE］的强直性贡献增加，这种快速的反射反应仍会发生［44］。
以下各小节将总结支持和反对以下假设的证据，即RCP是快速通气反射的一种表现形式，当与MMSS相关的代谢率被超过时就会发生（第3.1节），因此等同于MMSS（第3.2节）。
3.1当超过与酸碱稳定结合的最高代谢率时，RCP是一种由外周化学感受器介导的快速反射反应
3.1.1证据
检验这一假设的适当方法是研究外周化学反射的体液刺激或外周化学感受器本身存在缺陷或被切除的情况。就后者而言，与进行15 W-min-1增量运动的健康对照组参与者相比，颈动脉体切除者的通气反应减弱，VE与VO2之间的关系在GET以上保持一种更线性的关系[45]。尽管动脉[HCO3-]的下降幅度相似，但仍出现了这种情况，原因是无法对代谢性缺氧进行呼吸补偿。没有颈动脉体的人表现出GET而不是RCP[45]，这一事实证明GET和RCP反映了不同的代谢/生理事件，外周化学反射主要参与晚期。同样，患有先天性中枢通气不足综合征（呼吸化学反射几乎缺失）的患者在GET和VO2max之间也不会过度通气[46]。这些发现不仅支持外周化学反射的参与，而且还表明其他反馈感觉机制，例如包括第III/IV组肌肉传入，虽然参与了呼吸控制[47]，但对RCP的贡献不大（见下文第3.3节）。
在增量运动过程中，动脉血中的[H+]在静息水平上呈近似线性上升（图1）。在RCP时，[H+]的上升开始加速[28]，从而刺激呼吸外周化学反射快速反应（与其不断增加的强直性贡献相叠加[44]）。与这一观点一致的是，在高强度的斜坡递增骑行运动中，当碳酸氢钠输注阻止[H+]加速时，过度通气的发生会延迟[48, 49]。在这种情况下，尽管动脉pH值得以维持，但过度通气反应最终还是会被抑制，尽管与正常情况相比（接近最大通气量）时的辐照度更大。在这样的强度下，其他一些与加速动脉[H+]（MMSS）无关的因素，包括高热、儿茶酚胺、渗透压、低氧血症（在某些情况下）、中枢化学感受和前馈机制也可能起作用。值得注意的是，输注碳酸氢钠的一个不可避免的影响是PaCO2相对于对照条件的升高（见[48]中的图1）。由于血脑屏障对碳酸氢钠无渗透性，PaCO2的升高预计会导致脑[H+]升高，包括脑干，在那里激活的中枢化学感受器会启动代偿性通气反应[50]，而与颈动脉体的参与无关。这一考虑表明，在对照条件下，斜坡递增运动期间的坦率过度通气是由外周化学感受器刺激介导的；然而，在碳酸氢盐输注条件下，它可能主要是由独立于动脉[H+]的呼吸驱动介导的。
3.1.2反对证据
另一种假设认为，RCP并非快速化学反射反应，而是外周化学反射的延迟表现，当动脉[La-]结合的[H+]上升时（即在增量运动中超过LT（或GET）所结合的代谢率之后）被激活[51, 52]。根据这一解释，过度通气开始前的等碳酸血症期将反映代偿性通气反射反应的缓慢动力学[53]。在此前提下，RCP应被视为继LT（或GET）之后的一种通气结构，而不是一种代谢结构[51]，适合用于识别MMSS。
对极端斜坡斜率的比较证实了这一观点。例如，Scheuermann和Kowalchuk[54]观察到，在65 W min-1的高端斜坡速率下，出现乳酸酸中毒时的呼吸补偿并不存在，动脉化静脉PCO2（Pa(v)CO2）的下降就证明了这一点。其他研究小组在斜坡速率大于50 W min-1时也有类似发现[55]。相反，对于非常缓慢的斜坡（≤8 W min-1），由于Pa(v)CO2和PETCO2在观察到明显过度通气之前都可能下降，因此并不总能观察到超过GET的等碳酸血症证据。斜坡递增运动斜率的两个极端都表明，时间本身可能是影响RCP表达的一个因素。如果提供的时间太短，将无法观察到呼吸代偿；而如果提供的时间充足，PCO2可能会在超过最低限度后不久开始缓慢下降。不过，在这些条件下，PCO2通常仍会在VO2远高于GET时迅速下降[54]。此外，无论是在静息状态[56, 57]还是在运动过程中[37, 39]，外周化学反射的反应都会在刺激后数秒内发生，因此外周化学反射反应延迟的假设很难成立。
此外，在大强度范围内进行恒定功率运动时，PaCO2在短暂升高后，在GET与CP差值的20% [58]和估计CP [59]时，运动24分钟后，PaCO2的曲线分别低于过渡前预设值约2-3 mmHg和约6-7 mmHg。因此，至少在恒定工作速率范例中，强度低于MMSS时会出现过度换气。这究竟是反映了"乳酸酸中毒的呼吸补偿"，还是由热[60]、机械[61]、体液或前馈机制[22]诱导的其他呼吸驱动力的出现，目前尚不清楚（进一步讨论见第4节）。
与体液刺激无关的因素也与RCP的表现有关，包括与呼吸功、肌肉传入反馈和前馈机制有关的机械变化。在RCP之前，通过潮气量和呼吸频率的增加实现了ÌVE的增加，但在RCP附近[62]，呼吸频率的增加占主导地位，以限制与实现高肺活量相关的呼吸功[63]。这些变化与相对于VCO2的̇VE上升和PETCO2下降（呼出CO2的上升阶段被截断，导致动脉末潮气梯度扩大）[23]。在人体运动过程中，鞘内注射III/IV组肌肉传入超压芬太尼，发现它们参与了高气压反应[47]。这些机械应变和新陈代谢的局部传感器似乎是在超过MMSS时启动代偿反应的主要候选者。虽然没有进行直接测试，但在有或没有阿片类药物诱导的传入信号阻断的增量型运动中，似乎会出现φVE/φVCO2的突然上升[47]；尽管前者的关系向下偏移。RCP也与一种意志反应有关，这种反应不是反射性的，而是由参与产生运动神经元驱动力的中心区域启动的[22, 64, 65]。将前馈机制与反馈机制区分开来，因为它们与过度通气（而不是总通气驱动，如[66]）的启动有关，这仍然是一项研究挑战。
3.2与RCP结合的代谢率等同于恒定工作率运动的MMSS
3.2.1证据
要使RCP符合独特代谢边界的定义，在个体中确定RCP的焓值应始终独立于递增方案的特征。一些研究表明，在慢速、中速和快速递增的斜坡方案中都能识别出RCP，而且
与确定的RCP结合的O2是恒定的，与斜坡坡度无关[16、67、68]。例如，在以随机顺序分别完成5、10、15、25和30 W min-1斜坡递增骑行方案直至力竭的参与者中，我们观察到，与RCP（和GET）相关的辐合VO2并无不同，而且在11名参与者中，每名参与者的测试间一致性都很高[68]。由于GET和RCP时的VO2夹角都是固定的，斜坡条件之间的主要区别在于这些指数之间VO2夹角的上升速度。平均而言，在5、10、15、25和30 W min-1的斜坡方案中，O2随时间呈线性增长，速度分别为每分钟55、104、127、196和207 mL-1。因此，与最慢的斜坡方案（即5 W min-1）相比，在较快的斜坡测试中，等容缓冲阶段的时间间隔从13分钟缩短到7、6、4和4分钟。从机理角度来看，这一观察结果与以下假说不符：RCP反映了颈动脉体对动脉[La-]升高超过低限所造成的代谢性酸中毒的延迟反射反应。如果这种假设成立，我们就会期望时间反应发生在LT以上一个相对固定的时间间隔，这样等碳酸血症缓冲阶段的时间间隔就是恒定的。
与RCP时的⋅VO2不同，RCP连接时的做功率受到⋅VO2动态变化（即⋅VO2运动学）的影响，在不同的运动范式中，⋅VO2与做功率的关系会发生变化[8, 69, 70]。因此，除非考虑到不同运动模式下VO2与做功率之间辐照度的差异，否则RCP对应的做功率在恒定功率运动与斜坡运动之间以及在不同斜坡运动之间似乎是不同的[9，67]。为此，我们开发了一种名为"阶梯-坡道-阶梯（SRS）"的自行车运动方案，该方案可纠正坡道运动与恒定功率运动之间的差异，并确定恒定功率输出以激发RCP时的∠VO2 [9]。此后，我们测试了这样一个假设，即在这一强度或高于这一强度的运动表现出重度-严重强度边界的特征。在大多数人中，RCP运动表现出与大强度领域一致的生理特征（即能够达到奸细血氧和血液[La-]的稳定状态），而在10名参与者中，有8人的运动强度略高于RCP[9]。值得注意的是，在SRS方案低估了正确PO值的两名参与者中，发现RCP和MMSS时的±VO2实际上是相同的（即在约100毫升/分钟-1的范围内）。使用不同坡度的斜坡[72]和不同的斜坡与恒定工作速率反应校正方法[67]，使用与跑步机相适应的SRS方案[71]也得到了类似的结果。总之，这些研究结果表明，发生RCP时的±VO2可以准确地近似MMSS。
在文献中，由严重程度得出的功率与时间关系的渐近线或临界功率（CP）在很大程度上（但并非普遍[73]）被认为是MMSS的关键指标[6]。为了探讨临界功率与MMSS有关的假设，我们独立测量了与CP结合的稳态锚链VO2，并将其与临界功率时的锚链VO2进行了比较[74]。与RCP结合的脉搏氧饱和度与CP时的脉搏氧饱和度值相似，并显示出较高的个体内一致性[74]。自2015年发表这项研究以来，我们和其他人在几项后续研究中证实了这些指数之间的代用性[67, 68, 75, 76]。此外，在业余自行车运动员中，我们探讨了RCP与最大乳酸稳态（MLSS，MMSS的另一个常用指标）之间的长期结合关系，发现在为期6个月的训练和比赛中，与RCP相关的∆VO2与MLSS之间在方向和幅度上的变化都密切相关[77]。
最近，我们推测，如果RCP和CP是彼此的替代物，那么SRS预测的RCP时的PO和力竭增量运动试验中达到的峰值功率输出可用于计算CP以上的总做功能力（即Wʹ，单位kJ）[78]。14名健康参与者分别在2.5、5、10和13分钟内完成了SRS方案和四次严重强度试验，其功率输出预计将在2.5、5、10和13分钟内引起衰竭。这些试验也被用来用传统方法测定CP和Wʹ。平均而言，根据SRS协议得出的CP和Wʹ参数与功率-时间序列数据没有差异（分别为192±53 W和193±53 W），由此推论，根据SRS预测的CP和Wʹ得出的力竭时间预测非常准确（平均差异约为11±9%）[78]。
3.2.2反对证据
到目前为止，大部分反对RCP与MMSS等效的证据都来自于RCP与CP的斜坡功率之间存在显著差异的报告[16, 74, 79-83]。然而，正如第3.2.1节中所强调的，直接观测RCP和MMSS的工作速率是不可能的。3.2.1节所强调的，除非采用一种校正策略，考虑到斜坡递增（用于确定RCP）与恒定工作速率范例（用于确定MMSS）之间的∆VO2与工作速率关系的差异，否则不应期望RCP与MMSS之间直接等同。就前者而言，从斜坡开始，VO2工作速率的上升基本上是"追赶"工作速率的上升，因此需要进行修正。在特定的个体中，做功速率"领先"VO2辐照度的程度在很大程度上取决于做功速率增加的速度（即斜坡斜率的陡度）[84]；斜坡斜率越快，差距越大，斜坡斜率越慢，差距越小[16, 67, 68]。例如，在我们比较多种斜坡斜率的研究中[68]，观察到的RCP一致为2.8 L min-1，但相应的未校正斜坡功率输出从5 W min-1方案的213 W（与测量的MMSS无差异）分别上升到10、15、25和30 W min-1方案的223、236、252和262 W。重要的是，除了5 W min-1斜率外，其他方案在RCP下确定的功率输出越来越高地估计了在RCP下可引起βVO2的恒定功率输出。此外，在确定RCP时的⋅VO2时，无需对⋅VE动力学进行类似调整。虽然∆VE运动学与∆VO2的运动学不同[85]，但如果快速反射反应标志着与动脉[H+]加速相关的新陈代谢率的跨越，那么这将叠加在斜坡递增运动的整体∆VE反应上。
尽管存在做功速率比较和∆VE动力学，但还有其他论点驳斥了将RCP作为与MMSS相关联的新陈代谢结构的观点。
首先，缺乏糖原磷酸化酶且不产生乳酸的个体（即麦卡德尔综合征）在增量运动中表现出过度通气反应，尽管没有乳酸引起的酸中毒[86]。与26名健康对照者的平均反应相比，4名患有McCardle综合征的患者尽管血液中乳酸浓度与静息基线值相比没有变化，但在接近～75% VO2max时PETCO2出现了更强的下降。然而，这种解释作为反对[H+]和外周化学反射参与过度通气反应的证据的有效性受到了批评[87]。
其次，在呼吸功能障碍的情况下，如患有慢性阻塞性肺病（COPD）的人类[88]或在高强度运动时上气道严重血流受限的马匹[89]，PaCO2在高强度运动时会升高。尽管如此，慢性阻塞性肺病[90-92]和马匹[93]的CP还是得到了测量，这或许表明这两种疾病在进行增量运动时都应超过MMSS。此外，许多物种和不同运动方式（包括小肌肉量运动）都证明了功率-时间关系，而不是RCP [14]。这表明，CP以及MMSS是肌肉代谢对运动反应的普遍特征，但RCP却不是。第三，尽管许多研究表明，平均而言，RCP和CP的VO2 ∆值并无差别[74、79、80、94]，但相关性从强到弱不等，一些研究报告称，不同指数之间在参与者内部存在很大差异。此外，旨在改变RCP和CP位置的干预措施（如踏板节奏[94]和运动训练[81]）报告称，干预前后RCP和CP的变化（就̇VO2和做功率而言）之间的关系较弱且在统计学上不显著。这种不耦合表明这两个指标之间存在不同的机理基础。
4协调分歧的考虑因素
我们和其他人已经提出证据，支持RCP是在增量运动中跨越MMSS时启动的新陈代谢结构；但是，也有相当多的证据与这一论断相悖。我们该如何重新解释这一点呢？
一种可能是，RCP和MMSS之间的等效性是间接的。虽然气体交换和通气变量及其在增量运动中的变化为肌肉代谢的变化提供了一种非侵入性的视角，但这种视角只有在控制良好的情况下才有效[95]。在这方面，可以与GET和LT之间结合的情况相提并论。人们普遍认为它们是代用指标[25, 95-99]，GET可用于确定中等强度-高强度域的边界[7, 98]，但我们也知道，在某些条件下，两者可以分离。例如，通过之前的糖原耗竭[100]和之前的过度通气[101]对底物利用的操纵，它们可能会被分离。可以推测，任何改变二氧化碳储存/排出（如底物改变、焦虑）或VE（如机械约束、流量限制、化学反射控制、生理死腔）的条件都会使RCP难以检测，甚至无法检测。具有高死腔和低吸气储备的慢性阻塞性肺病中重度患者的血流受限就说明了这些问题。在低强度运动时，这些患者可能会出现低氧血症[102, 103]，从而在运动早期对肢体周围的化学反射产生非典型刺激，并（可能）产生与乳酸酸中毒无关的过度通气反应。其他患有这种病症的人可能由于机械限制和高呼吸功，尽管存在代谢性酸中毒，但仍无法产生过度换气的外周化学反射反应[104, 105]。因此，就像来自LT的GET一样，RCP在某些情况下可与MMSS区分开来，但这并不意味着它们在机械上没有关联，也不意味着RCP不能作为MMSS的替代物。
除了二氧化碳的产生和[H+]通过外周化学感受器引起的呼吸刺激外，其他因素也会在运动过程中产生额外的呼吸驱动力，包括热量、水合作用以及儿茶酚胺、激素和代谢物循环浓度的变化[20, 28, 49]。这些变量已被证明可增加通气量并诱发低碳酸血症，尤其是在长时间运动时。例如，Gonzalez-Alonso等人[60]观察到，在大约60%的最大血氧活量下进行大于2小时的自行车运动时，通气量和PaCO2保持相对稳定，在此期间可防止逐渐出现高热和脱水。然而，在允许高热和脱水（以及高热加脱水）的类似运动中，随着运动的继续，̇VE会逐渐升高，导致PaCO2从静息张力进一步下降。在同一项研究中，与输注生理盐水的对照组相比，输注肾上腺素也会增加长时间运动过程中各点的VE。上述原因可以解释在没有加速性代谢性酸中毒的情况下，在低于MMSS的长时间恒定运动速率或缓慢增加的斜坡运动中观察到的VE与VCO2之间的分离及结合的低碳酸血症。就后者而言，虽然PaCO2可能会在MMSS之前开始下降，但在MMSS过渡到∆VO2时，仍可能会观察到外周化学反射介导的快速反应和PaCO2的明显下降。
关于RCP和MMSS之间的联系，使用CP代替MMSS与RCP进行比较，这本身就可能是一个限制因素。虽然CP是确定重-严重强度边界的有用工具，但它也是对MMSS的估计，其误差范围与RCP相似（约3-8%；[106, 107]或高达约100 mL min-1或约10 W）。重度到严重强度边界的每个候选标记（如MLSS、乳酸转折点等）的确定在预测MMSS方面都有其固有的局限性、不准确性和不精确性。识别RCP的方法也不例外。潜在的误差来源于数据的信噪比、对气体交换和通气数据的八种不同剖面进行综合解释以估计发生RCP时的±VO2的主观性[97]，以及将斜坡确定的±VO2转化为功率[8]。在对任何拟议的MMSS指数进行直接比较时，都必须考虑这些因素。
因此，我们认为，在颈动脉体能够提高妊娠VE的情况下，这种反射反应的开始时间应与MMSS的交叉时间相吻合，并且这种反射反应应与动脉[H+]上升率的变化相吻合。重要的是，在MMSS之前或之后启动的其他呼吸因素也可能导致低碳酸血症，但这并不能反驳MMSS诱导的酸中毒与外周化学反射之间的基本联系。根据RCP的这一机理定义，似乎有许多条件、活动和环境会使RCP与MMSS相吻合。尽管如此，我们承认并提出了一些条件（如慢性阻塞性肺病、颈动脉体切除术、中枢通气不足综合征、麦卡德尔氏病、运动诱发动脉低氧血症）和干预措施（如碳酸氢钠输注、高氧、事先过度通气），在这些条件和干预措施中，根据本文的定义，RCP不能也不应该被识别并用作MMSS的替代物。在设计未来的前瞻性研究时应考虑这些因素，这些研究旨在帮助了解导致RCP的机制，或考虑将RCP用于有氧运动处方。
5 RCP在有氧运动处方中的实用性
近年来，修改传统运动强度处方方法的需求日益强烈[7, 24, 108]。我们和其他人主张，运动强度域模式应优于传统的基于百分比最大值的方法（如最大血氧活量百分比、最大心率或其储备），以获得适合个人的运动强度。这种方法的应用将通过加强对运动压力特征的控制，改善对急性和慢性运动的生理调整和适应的评估[7-9]。
要广泛采用这一框架，需要就划分两个新陈代谢边界中的第二个边界的指数达成共识。传统上，CP用于估算重度-严重强度域。重要的是，我们并不是要反对这一指标。相反，考虑到目前的观点，我们建议，在可以确定RCP的情况下，它也是确定MMSS的有效手段。接受这一概念为我们提供了一个巨大的前景，即通过对标准斜坡递增方案（如Iannetta等人[9]和Caen等人[67]）稍作修改，就可以估算出在个体水平上定义中度和重度（以及严重[78]）强度域的全部工作速率范围。
RCP的一个显著问题是需要近乎最大限度的增量运动。我们和其他人已经证明，由于过早终止或低于最大限度终止测试，对那些不习惯竭尽全力运动的慢性病患者（如急性冠状动脉综合征、心力衰竭）进行的临床运动测试可能不是RCP的最佳表现形式[10，109，110]。然而，使用斜坡与阶梯方案（如布鲁斯或改良布鲁斯）可增加实现高于RCP的̇VO2值的概率[12]。根据我们的经验，坡度适中的斜坡递增方案旨在让参与者在10-16分钟内耗尽体力，似乎可以为确定RCP提供最佳数据。根据这一方案，各年龄段的健康成年人的RCP应可在大约80% ∆VO2max（± 10%）的范围内确定[24，111]，心血管疾病患者的RCP应可在大约85% ∆VO2max（± 10%）的范围内确定[10，11]，感兴趣的读者可参考我们以前的工作，了解确定RCP的标准化策略[97]，以及在骑自行车时确定发生RCP的工作速率[9，78]。
6总结与结论
有观点认为，增量运动的RCP反映了全身运动范式中MMSS或重-剧烈强度边界的跨越[14, 15, 18, 51, 112]。然而，我们的研究和其他研究产生的一些证据支持这样一种观点，即增量运动的RCP是由外周化学反射启动的与MMSS结合的新陈代谢边界过渡的一种venti-latory表现。在许多情况下，这一假设似乎都是正确的，而且使用RCP可以帮助制定有氧领域特定运动的处方。接受这一观点将丰富运动科学和生理学的研究，并增加进行成功、安全的运动训练干预和调查的机会。
图1一名37岁男性在循环测力计上进行每分钟15瓦的斜坡递增运动时的气体交换和通气数据（圆形）以及动脉静脉样本（三角形）的堆叠图。动脉静脉样本每隔约30 W从置于受热手背静脉的导管中抽取，并立即使用血气分析仪（ABL90Flex，Radi-ometer）进行分析。带灰色阴影的垂直虚线代表气体交换阈值（GET）和呼吸补偿点（RCP）的大致摄氧量（VO2）值。气体交换和通气变量包括：摄氧量、呼出二氧化碳量（∠VCO2）、分钟通气量（∠VE）以及∠VO2的通气当量（∠VE/∠VO2）和∠VCO2的通气当量（∠VE/∠VCO2）。动脉静脉（a(v)）血液化学变量包括：乳酸盐浓度（[La-]）、碳酸氢盐浓度（[HCO3-]）、二氧化碳分压（PaCO2）和pH值。
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