The Effects of Normobaric Hypoxia on the Acute Physiological Responses to Resistance Training: A Narrative Review

Giselle L. Allsopp,1 Florian A. Britto,2 Craig R. Wright,1 and Louise Deldicque3

刊登于《JOURNAL OF STRENGTH AND CONDITIONING RESEARCH》——2024年

摘要

多年来，运动员一直将高原训练作为提高耐力表现的一种策略。在模拟高海拔（常压缺氧）环境中进行阻力训练，是一种不断发展的策略，其目的是改善肥大和力量对训练的适应性。越来越多的研究对低氧环境下阻力训练的急性生理反应进行了描述，目的通常是阐明低氧环境可改善训练适应性的机制。目前，关于低氧阻力训练对力量和肥大适应性的总体效果，以及所涉及的潜在生化途径，还没有达成共识。不过，在缺氧条件下进行阻力训练会增强许多有趣的生理反应。这些反应包括能量系统对运动贡献的潜在变化、代谢压力水平的改变、激素和细胞因子的产生、自律神经调节以及其他缺氧诱导的细胞通路。本综述介绍了常压缺氧条件下阻力训练急性反应的基础运动生理学、对临床人群的潜在应用，包括运动人群的训练注意事项。综述还总结了促进代谢压力和相关训练适应性的理想训练参数。目前，我们对缺氧阻力训练生理反应的认识还存在很多不足，部分原因是研究领域尚处于起步阶段，缺氧和训练参数也多种多样。

导言

高海拔训练是耐力运动员提高有氧能力的长期策略。技术的进步带来了人造缺氧环境的产生，在这种环境中，气压与海平面相近，但吸入氧气（FiO2）的比例降低（称为常压缺氧）。常压缺氧在训练中心很受欢迎，目前已被广泛用于肌肉肥大和力量等各种训练效果。人们越来越关注在常压缺氧状态下进行阻力运动的潜在益处（37,48,95）。

目前至少有 16 项研究探讨了常压低氧条件下阻力运动的慢性训练适应性。其中一些研究报告称，与常压训练相比，低氧能在更大程度上提高训练适应性，包括骨骼肌肥大（70）、力量（45）、力量耐力（53），甚至有氧能力（61）。尽管一项系统回顾和荟萃分析得出的结论是，与常氧训练相比，低氧阻力训练并不能持续增强训练适应性，但他们一致认为，如果有最佳的训练变量，低氧是增强阻力运动训练效果的一种有前途的方法（79）。

有几项研究探讨了在缺氧条件下进行单次阻力训练的急性生理反应。其中一些研究旨在阐明缺氧可促进骨骼肌肥大的机制，而其他研究则侧重于缺氧训练的代谢和激素反应。一些耐人寻味的反应已得到证实，包括在缺氧条件下生长激素对阻力训练的反应更大（56），以及卫星细胞依赖性肥大途径的潜在调节，如肌母细胞决定因子 1（MyoD）、肌生成调节因子 4（MRF4）和肌生成因子 5（Myf5）（95）。有证据表明，缺氧会增加阻力运动的代谢应激反应，包括酸碱平衡紊乱加剧和运动后耗氧量增加（77）。目前，对低氧训练适应性的解释机制还不完全清楚，对这种训练方法的急性生理反应还有很多需要学习的地方。尽管低氧训练文献尚处于起步阶段，但人们对将这种训练方法应用于训练人群（45）和临床人群（包括老年人（1）、肥胖症患者（72）和代谢性疾病患者（83））的兴趣与日俱增。

本综述将概述常压缺氧条件下阻力训练的急性生理反应。概述了文献中所有关键的生理反应，包括新陈代谢、自律神经、激素、免疫和骨骼肌特异性反应。研究策略侧重于在间歇性常压缺氧（暴露 6 小时）条件下进行阻力训练的人体试验。使用低压缺氧进行的研究不在研究战略之列，因为长时间暴露在缺氧条件下，生理反应可能会有所不同。耐力训练和高强度内部训练未被纳入主要研究策略，因为它们被认为超出了综述的范围，而且在文献中已受到相当多的关注。在与阻力训练有关的文献有限的情况下，综述偶尔会简要讨论使用耐力训练和高强度间歇训练（HIT）的缺氧训练研究，以便进行潜在的比较。

综述还将概述支撑这些反应的基本运动生理学，目的是增加应用运动科学家和力量与调理专家的知识。综述还将把急性生理反应与已知的缺氧训练慢性适应性联系起来，并特别关注对不同人群的潜在应用。

文献检索策略

文献检索的关键术语包括（阻力或力量）和（运动*[标题] 或训练*[标题]）和（低氧* [标题] 或海拔[标题]）。星号用于搜索搜索词的变体（如低氧与缺氧）。根据文章的标题和语言进行初步筛选，其中包括英文文章。经过筛选，使用常压缺氧和阻力练习的文章被纳入综述。文献检索的主要重点是人体研究，在缺乏人体研究的情况下，也包括使用动物模型和细胞培养的文章。由于采用的是叙述性综述方法，因此在适当的情况下也纳入了与全身缺氧暴露、耐力运动和高强度运动相关的其他文章。鉴于血流限制训练与全身缺氧训练的生理反应不同（如（75）所述），本综述侧重于常压缺氧条件下的阻力训练。最后一次文献检索时间为 2023 年 3 月 3 日。

氧平衡与缺氧暴露

调节氧平衡对哺乳动物细胞的新陈代谢至关重要，它能使细胞发挥人类的基本功能，包括运动和组织生长（58）。氧平衡受到严格调控，供需之间的任何差异都会引发细胞的快速反应，以恢复足够的氧饱和度（65）。常压缺氧通常通过氮气发生器来实现，氮气发生器会用氮气替代一部分氧气（4）。因此，常压缺氧模拟的是真正高海拔地区的局部氧分压，在这种情况下，肺部呼吸膜的氧分压梯度下降，减少了血液中的氧气供应。

在正常海平面条件下（常氧），健康人的动脉血氧饱和度（SpO2）约为≥ 98%。急性暴露于缺氧环境中会导致 SpO2 迅速降低，但恢复到正常缺氧条件后又会迅速恢复。低氧训练文献中使用的常压低氧条件从 FiO2 为 12.6% (101) 到 16.0% O2 (70)，SpO2 分别降低到约 80.3± 9.1% 到 94.0± 2.1%（平均值± SD）。虽然在临床环境中，SpO2值长期处于这个范围会引起关注，但许多人群，包括老年人（4）、II 型糖尿病患者（59）、肥胖症患者（72）和冠状动脉疾病患者（11），似乎都能很好地耐受运动过程中的短期中度缺氧。

只有少数研究使用了定制的低氧剂量，通过生物反馈系统使每个受试者的SpO2 保持一致（61,94）。这是一种有趣的方法，有利有弊。定制 SpO2 可确保每个受试者所经历的低氧血症是一致的，因此与标准低氧剂量相比，对训练的生理反应可能更加一致。不过，与在设置为标准 FiO2 的低氧舱中训练多个受试者相比，这种方法更耗时。无论低氧剂量和低氧输送方法如何，使用低氧方案的从业人员和研究人员都应认识到，个体间对低氧暴露的生理反应存在很大差异；因此，对低氧阻力运动的反应也存在差异（有关低氧耐受性的详细内容，请参阅综述（20））。虽然不同个体对低氧的SpO2 反应存在一定差异，但有许多研究描述了低氧暴露通常激活的生化途径。

缺氧诱导的细胞通路

缺氧诱导因子 1（HIF-1）是调节下游细胞对低 SpO2 反应的关键因子。HIF-1 是一种转录因子，由含有依赖氧气降解（ODD）结构域的 b 亚基和 a 亚基组成（87）。在正常缺氧条件下，脯氨酰羟化酶 2（PHD2）羟化 ODD 结构域并导致 a 亚基降解，最终抑制 HIF-1 蛋白的稳定（99）。在缺氧条件下，O2 的下降会导致 PHD2 受抑制，从而使 HIF-1 稳定，随后与 1000 多个下游靶基因结合并激活这些基因（82）。虽然缺氧阻力训练显然不会导致外周组织中的 HIF-1a 长期增加（53），但在缺氧条件下的每次锻炼过程中，HIF-1a 很可能会短暂上调。大量研究证实了这一点，这些研究确定了缺氧暴露时 HIF-1a 下游基因靶标的变化，包括血管生成、新陈代谢和细胞存活途径（23,84,87,88）。

缺氧时 HIF-1a 的稳定会促进多种调节葡萄糖摄取和代谢的酶的表达，包括葡萄糖转运体 1、己糖激酶 II 和磷酸果糖激酶（PFK）（23）。缺氧会激活一种名为单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）的关键信号蛋白，该蛋白通过各种信号通路保护细胞免受损伤（39）。单磷酸腺苷激活蛋白激酶通过磷酸化 TBC1 结构域家族成员 1 和 TBC1D4，促进含有 GLUT4 的囊泡向质膜转运（13），从而增加缺氧状态下组织对葡萄糖的吸收。单磷酸腺苷激活的蛋白激酶还通过激活过氧化物酶增殖激活受体-c 辅激活因子-1 alpha（PGC1a）来调节线粒体的生物生成（47）。

急性运动期间的 HIF-1A 通路

目前还不清楚低氧阻力运动对骨骼肌氧生成和 HIF-1 稳定的影响。一般来说，自律神经系统（ANS）能很好地维持血液供应，因此也能很好地维持肌肉的氧气供应。供应骨骼肌的血管会对运动和缺氧条件做出反应，增加血液供应。缺氧会导致血管代偿性扩张，从而达到这一目的（参见其他章节（46））。肌肉氧合和 HIF-1的稳定受缺氧暴露的严重程度和训练参数的影响。为数不多的测量缺氧运动期间肌肉氧合的研究之一是，在 FIO2 为 13.0% 的条件下，以 70% 的最大重复次数（1RM）进行5× 10 次高强度阻力运动，并在短时间内休息（51）。对阔筋肌进行的近红外光谱分析显示，与常氧组相比，缺氧组的肌肉含氧量明显降低（17% 对 27%）。最近的一项研究没有重复这一发现，该研究在 FIO2 为 16.0% 的条件下，以 60% 的 1RM 进行了 3× 10 次阻力练习，结果发现各组之间的肌肉氧合没有显著差异（86）。虽然稍高的运动强度和组数范围可能有助于这种反应，但似乎需要更高水平的缺氧才能引起骨骼肌低氧血症（70）。鉴于骨骼肌对缺氧的抵抗力相对较弱（46），这并不奇怪。肌肉纤维类型也可能影响骨骼肌对急性缺氧的反应；然而，在阻力运动中，几乎没有证据支持这一点。

Gnimassou等人（31）测量了在FIO2为14.0%的条件下进行高强度阻力运动（80% 1RM）时的肌肉氧合，还测量了运动后15分钟和4小时骨骼肌中的HIF-1。正常缺氧组和缺氧训练组之间的肌肉氧合和 HIF-1 都没有差异，这可能是因为使用了相对较长的 2 分钟组间休息时间。由于 HIF-1 的半衰期较短，仅为 5-8 分钟（7），因此很难对其进行量化，在运动后 15 分钟的第一个测量点之前，HIF-1可能已经有所降解。

无论局部肌肉氧合情况如何，在低氧阻力训练期间，SpO2 都会显著降低（53,56），这很可能会激活各种 HIF-1 调节的通路，包括细胞存活、新陈代谢和血管生成。例如，在 FIO2 为 14.4% 的条件下进行为期 8 周的阻力训练后，血浆中的血管内皮生长因子（VEGF）浓度会比在常氧条件下进行相同训练时明显升高（53）。血管内皮生长因子可上调骨骼肌血管生成，因此可为低氧环境下的再阻力训练提供积极的代谢适应性，而这种适应性在常氧阻力训练后通常不会出现（稍后在综述中讨论）。

骨骼肌对常压缺氧阻力训练的特异性反应

肌肉质量和力量适应

众所周知，反复进行阻力运动会引起骨骼肌形态的变化以及与力量和功率有关的功能适应。在缺氧条件下进行阻力运动可能会增强通常在常氧条件下进行阻力运动后观察到的肌肉适应性（24）。虽然已观察到肌肉力量的改善，但没有同时出现肌肉肥大，阻力运动训练后通常会发现肌肉质量增加。大多数关于常压缺氧阻力训练的研究都探讨了与常氧阻力训练相比，阻力训练对肌肉质量和肌肉力量的潜在附加值，但得出的结论各不相同。低氧训练与常压训练相比，肌肉体积（CSA、肌肉质量或瘦体重）（14,37,56,61,62,70,101）和肌肉力量（45,61,63,70,95,101）的增加幅度更大。然而，需要指出的是，其他研究发现低氧训练对肌肉质量（45,53,63,94,95）和力量（26,37,41,53,56,62,94）没有额外影响。根据这些结果，对于缺氧条件是否会对通常在阻力训练后观察到的肌肉力量和肌肉质量的增加产生额外的价值，还无法达成共识。尽管如此，由于约有一半的研究显示，低氧训练可进一步增加肌肉力量或肌肉质量；因此，在某些条件下，低氧训练可能对某些运动员有意义。

蛋白质平衡和卫星细胞的急性变化

骨骼肌的质量来自蛋白质合成和降解之间的平衡。卫星细胞的包含也可能导致肌肉质量的增加，而纤维的缺失则会导致肌肉质量的减少。在分子水平上，纤维的数量、大小和类型是受各种信号通路调节的不同特征。尽管存在争议（35），但蛋白质合成通常是通过测量 Akt/哺乳动物雷帕霉素靶标（mTOR）通路及其下游靶标核糖体 S6 激酶 1（S6K1）和核糖体 S6 蛋白（S6）的激活情况来评估的。肌肉蛋白质降解主要由自噬- 溶酶体和泛素-蛋白酶体途径调节。后一种机制主要由 E3 连接酶调控，如肌肉萎缩 F box（Mafbx）和肌肉环指蛋白-1（MuRF-1）（8）。这些 E3 连接酶的转录调控部分受叉头FoxO 家族成员的控制，而叉头FoxO 家族成员本身受 Akt 下调（91）。

与常压缺氧相比，单次阻力训练后，常压缺氧条件下的蛋白质合成率似乎没有变化（68）或减弱（21,31）。Etheridge 等人（21）的研究表明，虽然没有提供氨基酸来促进肌肉合成代谢，而且缺氧条件比运动员通常使用的条件（FiO2 12%，持续 3.5 小时，缺氧恢复 2.5 小时）更严重（FiO2 14-15%，持续 45-60 分钟，常压缺氧恢复），但肌肉蛋白质合成在再次阻力训练后因缺氧而减弱。由于缺氧剂量对肌肉质量的调节至关重要（15），Gnimassou 等人（32）假设，不同的缺氧剂量会引起不同的反应，在中度缺氧状态下进行的阻力运动可引起蛋白质正平衡，重复进行时有利于肌肉质量的增加。与这一假设相反，较低剂量的缺氧会阻碍蛋白质的合成。作者探索了低氧条件下阻力运动后蛋白质合成受阻的分子机制，尽管 AMPK 磷酸化和 REDD1 表达较低，但在常氧条件下 4 小时恢复期间，低氧与常氧运动后的 Akt/mTOR 通路没有发生改变。在 Etheridge 等人（21）的研究中，根据 Akt、mTOR、真核启动因子 4E（eIF4E）、eIF4E 结合蛋白 1（4E-BP1）和真核延伸因子 2 的磷酸化程度未发生变化，Akt/mTOR 通路也未因缺氧而改变。与常氧条件相比，只有 S6K1 磷酸化在低氧条件下和 2.5 小时的恢复期都更高，这表明 mTOR 信号传导与肌肉蛋白质合成之间存在脱节，正如之前在其他情况下所显示的那样（6,17）。最近，Moberg 等人（68）发现，在常氧条件下的 3 小时恢复期，与常氧相比，在低氧条件下进行再阻力运动时，S6K1 磷酸化的增加会减弱约 50%。尽管 S6K1 的磷酸化重新降低，但在缺氧状态下运动后 24 小时，蛋白质合成并无差异。总之，与低氧条件可刺激阻力运动合成代谢反应的假设相反，低氧条件对蛋白质合成和 Akt/mTOR 通路缺乏影响或影响减弱。虽然微RNA可能通过Akt/mTOR等途径在调节肌肉质量方面发挥作用（102），但目前还没有人类数据调查常压缺氧对人类阻力运动后的微RNA可能产生的调节作用。

Gnimassou等人（31）从肌肉蛋白质平衡的反面研究发现，常氧和低氧阻力运动后蛋白质降解的速度相似。在分子水平上，与常氧阻力运动相比，低氧阻力运动后，MuRF-1 和 Mafbx mRNA 水平以及 LC3bII/I 和 p62 蛋白表达（自噬-溶酶体途径的 2 个标记）没有改变。Moberg 等人（68）也观察到了类似的结果，他们没有发现低氧与常氧阻力运动在泛素-蛋白酶体和自噬-溶酶体途径的几个标记物上存在差异。虽然 Gnimassou 等人（31）由于使用了两种不同的同位素而无法计算净蛋白质平衡，但结果表明，常压缺氧条件下的运动比常压缺氧条件下的运动更有利于蛋白质平衡。这些结果与缺氧条件可能有利于肌肉适应和加速运动员肌肉质量增加的观点相矛盾。然而，同一研究的微阵列分析显示，缺氧调节了参与肌细胞分化/融合的基因表达，以及缺氧阻力训练后肌肉收缩机制的基因表达（31）。总体而言，与慢肌纤维表型相关的基因（如肌钙蛋白 1 和肌钙蛋白 T1）在低氧阻力训练后比在常氧阻力训练后下调，而与快肌纤维表型相关的基因（如肌钙蛋白 T3 和 MYH1）在低氧阻力训练后上调。如下文所述（26,95），qPCR 证实了这些结果，但在整个训练方案后的较长时间内，这些结果并没有得到证实。

如前所述，卫星细胞可能有助于肌肉肥大（103）。卫星细胞的活化、增殖和差异化受到所谓的肌原调节因子（即肌原蛋白、MyoD、myf-5 和 Mrf4）的严格控制（103）。Gni-massou等人（31）发现，与正常缺氧状态相比，缺氧状态下肌原蛋白的mRNA水平更高，无论是在静息状态下还是在运动后。此外，还观察到 MyoD 和 Mrf4 mRNA 水平呈上升趋势，这表明在缺氧与常氧条件下，卫星细胞对肌肉适应性的贡献可能更大。在一项后续研究中，有人假设卫星细胞的活化和随后的肌肉生成可能是由体内炎症引发的（9）。事实上，低氧阻力运动促进了由 TNFa/NF-kB/IL-6/STAT3 通路介导的急性炎症和巨噬细胞活化。这些结果在体外人类原发性肌管中得到了佐证，缺氧通过增加 Myf5、MyoD、myogenin 和 Mrf4 的 mRNA 水平激活了肌生成，而靶向 STAT3 的 siRNA 则抑制了肌生成。基于这些结果，卫星细胞可能在低氧阻力训练诱导的骨骼肌适应性中发挥了关键作用。考虑到炎症诱导的巨噬细胞活化在卫星细胞功能和肌肉再生中的作用，很有可能假设缺氧会促进运动后肌肉再生，从而加速肌肉对阻力训练的适应。至于低氧阻力运动的急性反应是否会转化为肌肉对阻力训练的适应，还有待进一步阐明。

肌内适应

关于常压缺氧阻力训练诱导的肌肉内机制，目前只有有限的数据，因为只有 3 项研究对肌肉进行了活检。第一项研究显示，在缺氧和常压缺氧阻力训练之间，缺氧的 mRNA 标记（血管内皮生长因子和肌红蛋白）、糖酵解酶（PFK）、乳酸脱氢酶 A/B 或肌球蛋白重链同工酶没有任何差异（26）。研究发现，个体间的差异很大，这可能是缺乏影响的原因之一。第二项研究测量了线粒体生物生成和血管生成的标志物，如 PGC-1a、柠檬酸合成酶（CS）活性、一氧化氮合成酶、血管内皮生长因子、HIF-1 和毛细血管与纤维比率（53）。低氧与常氧阻力训练后，线粒体生物生成和血管生成的肌肉内标志物的表达或活性并无不同。然而，血浆血管内皮生长因子水平和毛细血管与纤维比率只有在低氧再阻力训练后才有所增加，而在常氧训练后没有增加。这些结果表明，与常氧阻力训练相比，缺氧阻力训练后骨骼肌的血管生成更强，这可能是缺氧条件下肌肉耐力提高幅度更大的原因。第三项也是最新的一项研究旨在调查卫星细胞参与低氧与常氧阻力训练反应的情况（95）。尽管低氧与常氧阻力训练后肌肉力量的提高幅度更大，但与常氧相比，低氧似乎只增强了早期的肌生成（通过较高的 MyoD 和 Myf5 mRNA 水平来衡量）。肌球蛋白重链同工酶 SDH 和 CS（氧化代谢的两种标志物）以及单羧酸转运体 1 和 4（乳酸转运体）的蛋白质表达在低氧和常氧之间没有差异。由于缺氧和常氧条件下的 mRNA 或蛋白原水平以及HIF-1a 靶基因的表达均无差异，因此得出结论认为，该研究中观察到的少数分子变化与 HIF-1a 无关。虽然在低氧阻力训练后，肌肉力量和质量以及爆发力和速度可能会有更大的提高，但对其潜在的分子机理的调查和了解仍然很少。需要进行更多的研究，以更好地了解肌肉对长期缺氧阻力训练的适应机制。

低氧环境下阻力训练的生理反应

在缺氧条件下进行阻力运动后，许多生理反应，包括新陈代谢、激素和血液学参数，都已得到表征（图 1）。

相对运动强度、运动表现

相对运动强度可以部分解释低氧阻力运动的生理反应。从理论上讲，与在正常缺氧条件下进行相同的阻力训练相比，在缺氧条件下进行阻力训练需要更高的相对运动强度。虽然有确凿证据表明，与常氧相比，低氧（FiO2 14.0-15.0%）条件下的有氧表现（如 VO2 峰值和峰值功率）会降低（57,74），但阻力训练方面的文献则不太清楚。

斯科特等人（85）的研究表明，在缺氧条件下以 80% 的 1RM 进行阻力训练（5× 5 次重复；休息 3 分钟；FiO2 13.0%），体能表现、感知评分或自我报告的肌肉酸痛程度均不会下降。Ramos-Campo等人（78）也报告说，在常压低氧条件下（FiO2 为 13.0% 和 16.0%；休息 3 分钟），以 6RM 的力量进行卧推练习，与在常氧条件下进行同样的练习相比，力量输出没有下降。此外，在低氧状态下（FiO2 为 16.5% 和 13.5%；休息 3 分钟）与常压低氧状态下进行 6 组 15 秒钟的最大跳跃练习时，与常压低氧状态下相比，输出功率没有损失（5）。Karayigit 等人（48）比较了缺氧和常氧条件下的最大力量测试，结果表明，与常氧相比，缺氧条件下（FiO2 为 12.0% 或 16.0%）深蹲和卧推的 1RM 成绩并不低。然而，与常氧状态相比，卧推耐力在低氧状态下有所下降，Ramos-Campo等人（77）也报告说，与常氧状态相比，在 FIO2 为 13.0% 的情况下，以 60% 的 1RM 进行半蹲至失败时，峰值力量和峰值功率较低。因此，在缺氧条件下，以小组/次数范围进行的最大力量和爆发力运动可能不受影响，但在缺氧条件下，反复进行的高强度阻力运动直至失败可能会受到影响。考虑到两组运动之间的恢复在很大程度上受氧化代谢的影响，因此假设缺氧会损害恢复过程也不无道理（27）。这就提出了在缺氧条件下进行阻力训练的一个重要考虑因素。虽然看起来训练计划进行到/接近失败时可以产生有利的训练结果，但选择强度过高的训练参数和缺氧剂量可能会降低运动表现，从而影响长期训练结果。如果规定的训练强度非常高，组间休息时间短，组数/重复次数多，缺氧剂量严重（＜FIO2 12.0%），那么与无氧相比，个体可能无法在缺氧条件下完成这些组数，从而达到较低的总训练负荷。并非所有缺氧条件下的阻力训练研究都报告了正常缺氧组和缺氧组之间完成的总训练负荷，尽管使用中等水平的缺氧和中高运动强度/组数范围来匹配训练负荷肯定是可能的，即使是老年人也是如此（4）。例如，60-70 岁的成年人能够在 FIO2 为 14.4% 的情况下成功完成 4 组 10 次的上半身和下半身运动，休息时间为 1 分钟（4）。在为期 8 周的训练中，常氧组和缺氧组完成的总负荷量并无差异。

缺氧也会增加再阻力训练中的肌肉纤维募集，在缺氧（FiO2 16.0%；休息 1 分钟）环境下以 60% 的 1RM 进行 3 组 10 次深蹲时，与常氧相比，侧阔肌的综合肌电图值更高（86）。有人推测，尽管缺氧环境导致疲劳增加，但增加的肌肉纤维募集有助于维持肌肉力量输出（66,93）。未来的研究需要阐明肌纤维募集对低氧阻力运动的反应及其背后的机制。

交感神经系统活动

虽然低氧训练文献在耐力运动方面比阻力运动先进得多，但在自律神经系统活动方面，很难对这两种训练模式进行比较。耐力训练文献通常通过相对运动强度来匹配缺氧和常氧训练组，因为在任何给定的绝对训练强度下，缺氧组的最大摄氧量（VO2max）百分比和心率通常高于常氧组（36）。这种方法通常会导致低氧状态下的绝对训练强度低于常氧状态下的绝对训练强度，即与常氧状态相比，在低氧状态下锻炼时，个人以较低的跑步/骑自行车速度（即功率）达到一定百分比的最大氧吸收量。例如，Morishima 等人（69）要求受试者在常氧和低氧状态下都以相当于 60% VO2max 的速度骑车。这很可能意味着，与常氧相比，受试者在低氧状态下以较低的功率达到了其最大 VO2 值的 60%。相反，低氧状态下的阻力训练方案通常使用 1%1RM 来匹配绝对训练负荷。因此，在缺氧状态下进行相同负荷的阻力训练，可能会通过多种机制促使交感神经活动比正常状态下更活跃。

急性缺氧暴露（如 SpO2 77-87%）会增加交感神经活动，这可能是通过激活外周化学感受器实现的，而外周化学感受器是通过脑干中一个名为喙腹外侧延髓的结构来介导其作用的（38,100）。髓质可直接受到急性缺氧的刺激，尽管直接刺激所需的缺氧严重程度可能高于血管中的外周化学感受器（92）。在缺氧条件下进行运动（如pH 值降低）所造成的高度代谢压力可通过激活肌肉代谢反射和外周化学感受器来刺激交感神经系统的活动。无论机制如何，缺氧运动时流向心脏、肾脏、脾脏和骨骼肌血管床的交感神经都会增加。虽然交感神经活动尚未在低氧阻力运动中直接测量，但 Katayama 等人（49）的研究表明，即使控制了相对运动强度，在低氧状态下（FiO2 为 12.7%）进行中等强度的自行车运动时，肌肉交感神经活动也比正常状态下更强。这种反应的部分功能可能是促进供应骨骼肌的血管扩张，从而补偿缺氧条件下氧气供应的减少（这种现象被称为 "补偿性血管扩张"（46））。Horiuchi 等人（44）的研究结果支持这一理论，，与常氧运动相比，低氧阻力运动后的平均动脉压更低。

心率是衡量交感神经活动的常用指标。Filopoulos 等人（25）的研究表明，在 FIO2 为 12.0% 时，高强度阻力运动（85% 1RM；5× 3 次重复；3 分钟休息）的心率比无氧时要高，这表明在缺氧时交感神经活动更强。然而，这一结果并不一致（86），可能取决于缺氧剂量、运动强度和间歇休息时间等因素。阿尔瓦雷斯-赫姆斯等人（5）测量了作为交感神经活动指标的心率变异性（HRV），结果显示，在缺氧（FiO2 13.5%或16.5%；休息3分钟）和常氧状态下进行6组最大努力跳跃运动没有区别。与 ´Alvarez-Herms 等人（5）使用的相对较长的 3 分钟休息时间相比，研究较短的组间休息时间是否会引起心率变异的更大增加，将是一个有趣的问题。在缺氧条件下，较短的组间休息时间可能会限制组间恢复，并增加后续组对有氧代谢的依赖。与常氧状态相比，低氧状态下更大的代谢压力可能会增加肌肉纤维募集（86），并在更大程度上激活交感神经系统。在未来的研究中，必须将更多的运动员纳入其中，以确定在大强度训练期间，在低氧状态下进行阻力训练的生理负荷。考虑到过度训练综合征（76）中自律神经疲劳的重点，在训练高峰期使用低氧阻力训练时，仔细监测负荷可能非常重要。未来的研究需要探索交感神经对低氧阻力训练的反应，以及对肌肉血流和心血管功能等因素的下游影响。

运动新陈代谢

虽然个人可以在缺氧环境中进行强度相对较高的阻力运动，但能量系统对三磷酸腺苷（ATP）生成的贡献可能与常氧环境不同。暴露在缺氧环境中会降低 SpO2，因此会减少组织可用的氧气。虽然增加通气量和心率可以部分补偿缺氧时降低的 SpO2（12），但低氧血症会暂时减少肌肉的供氧量，尤其是在缺氧与高强度运动相结合的情况下（89）。因此，通过葡萄糖的氧化磷酸化（即有氧糖酵解）和脂肪酸的β氧化作用产生 ATP 的有丝分裂二极体的供氧量减少。

当对 ATP 的需求超过线粒体通过氧化磷酸化（即有氧代谢）产生 ATP 的能力时，就会出现代谢压力。缺氧运动中氧源供应的减少可能会增加对磷酸肌酸（PCr）和无氧糖酵解（无氧氧源的葡萄糖分解）产生的无氧 ATP 的依赖（43,64）。无氧糖酵解为高强度运动提供了独立于氧气的快速 ATP 来源，但由于氢离子（H+ ）、无机磷酸盐（Pi）和单磷酸腺苷等代谢产物的积累会造成代谢压力，因此无法维持高强度运动（综述见（96））。

血乳酸常被用作无氧代谢和代谢压力的间接测量指标。在剧烈运动时，当 ATP需求超过线粒体的生产能力时，糖酵解产生的部分丙酮酸会转化为乳酸，如果不能被细胞快速清除，乳酸就会累积（30）。过量的乳酸如果不能被其他组织（如不太活跃的肌肉）清除，就会释放到血液中积聚起来（30）。在低氧条件下进行阻力运动（70-85%1RM）（FiO2 12-14.4%；5x3-10 次；休息 1-3 分钟），通常会导致运动后30 分钟内的血乳酸高于在常氧条件下进行的相同训练（25,51）。其他研究发现，低氧对阻力运动后的血乳酸没有影响（26,56）；不过，这可能是由于训练强度较低（分别是以 30% 的 1RM 重复 6 组 25 次，以 10RM 重复 3 组至失败）。然而，Yan 等人（101）使用了相对较高的运动强度（5× 10 次，1RM 为 70%）、较短的组间休息时间（1 分钟）和较强的低氧剂量（FIO2 为 12.6%），结果发现低氧和常氧阻力运动后的血乳酸没有差异。与常氧相比，低氧条件下再阻力运动的血乳酸反应似乎不大，样本量较小的研究可能无法检测出不同条件下的不同反应。

测量代谢压力的一个更直接的方法是测量缺氧运动后的 pH 值。运动时肌肉中产生的过量 H+ 会被输送到血液中，进而降低血液的 pH 值。当 H+ 的产生速度超过细胞通过碳酸氢盐（HCO3-）、氨基酸和蛋白质等缓冲剂清除 H+ 的能力时，就会发生代谢性酸中毒（80）。Ramos-Campo 等人（77）的研究表明，在 FiO2 13.0%（休息 1 分钟）的条件下，以 100% 6RM 的速度进行 3 组阻力运动后，静脉HCO3- 和 pH 值明显低于正常缺氧状态，这表明缺氧比正常缺氧造成的代谢压力更大。由于线粒体呼吸速率无法与低氧环境中的高糖酵解速率和 ATP 水解速率相匹配，因此低氧环境可能会导致 H+ 的更大积累（从而降低 pH 值）。作者还纳入了一组在 FIO2 16.0% 下进行训练的人，与常氧相比，他们的静脉HCO3-、pH 值或乳酸盐没有发生显著变化，这表明阻力训练需要更严重的缺氧剂量才能扰乱酸碱平衡。

从运动表现的角度来看，在中度缺氧条件下完成阻力运动所引起的新陈代谢压力，可能会导致在进行最大限度、重复成组的阻力运动时运动能力下降。这一理论得到了文献的支持，在这些文献中，最大力量不受缺氧条件的影响（在 FiO2 为 14% 或 16% 的条件下进行 1RM 力量测试）（48），但在缺氧条件下重复进行高强度阻力运动时，峰值功率会比正常缺氧条件下降低（3 组半蹲，休息 3 分钟）（77）。归根结底，规定较高的组数范围、较短的组间休息时间和较低的 FiO2% 可能会在低氧条件下的阻力运动中造成最大程度的代谢压力。虽然目前还没有机理上的联系，但与常氧状态下的相同训练相比，低氧阻力运动中更大的代谢压力可能会在更大程度上提高肌肉耐力表现（53）。运动专业人员在开具低氧抗阻运动处方时应考虑其运动的性质，考虑其目的是提高肌肉耐力还是最大力量。如果教练的目标是增加最大力量，那么适度的缺氧剂量（约为 FIO2 14%）和适度的休息时间（1 分钟）可能更为理想，以避免在严重缺氧条件下和短休息时间内最大力量输出的大幅下降。

导致在缺氧条件下重复进行高强度阻力训练时力量输出减少的机制尚不十分明确，但可能是由骨骼肌水平（外周疲劳）或中枢神经系统水平（中枢疲劳，神经驱动力的变化会影响肌肉表现（96））介导的。文献中尚未描述的一个因素是在缺氧条件下反复进行多组重阻力训练时 PCr 的再合成率。Ramos-Campo等人（78）的研究表明，与常氧运动相比，缺氧阻力运动后 20 分钟内的耗氧量要高出 28%（以 100% 6RM 的速度进行 3 组上/下肢运动，休息 3 分钟）。作者认为，运动后氧债增加的部分原因可能是，与常氧相比，低氧条件下需要更多的 PCr 重新合成。低氧研究中使用了较短的间歇休息时间，这可能降低了 PCr 再合成的程度，因为短暂的休息时间只能提供少量机会来恢复 PCr 储存，而 PCr 储存可在剧烈运动时支持 ATP 的产生。缺氧状态下的高强度间歇训练（HIT）方案可以改善 PCr 动力学（42），因此，研究缺氧状态下的再阻力训练是否可以改善 PCr 动力学是很有意义的。

运动代谢：代谢疾病

运动与缺氧相结合是改善肥胖症和 II 型糖尿病患者胰岛素敏感性和葡萄糖耐量的一种有趣策略。阻力运动会促使肌肉肥大，通常会通过提高胰岛素敏感性（22）和增加糖原合成（73）来增加葡萄糖耐量。缺氧可能会增加肌肉肥大对阻力运动的反应程度（70）；因此，缺氧也可能增加阻力训练对胰岛素敏感性和葡萄糖耐量的影响。尽管从未研究过缺氧阻力训练对代谢疾病的影响，但有两项研究描述了健康成年人对缺氧阻力训练的葡萄糖反应。在健康的年轻成年人中，无论是在常氧状态下还是在缺氧状态下进行再阻力训练（以 6RM 的强度进行 3 组上/下肢练习；休息 3 分钟），都没有观察到对基础血糖、血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白或低密度脂蛋白水平的影响（62）。对老年人进行为期 8 周的阻力训练，FIO2 为 14.4%（4× ，重复 10 次；休息 1 分钟），也不会影响空腹血糖和总胆固醇水平（4）。唯一一项测量缺氧条件下阻力训练的胰岛素反应的研究发现，健康老年人在运动后 60 分钟内的胰岛素、胰岛素抵抗的稳态模型评估或血糖均无变化（3）。训练 8 周后，空腹或运动后胰岛素水平仍然没有变化，尽管这些人的体重指数（BMI）为＜ 25，并且没有代谢疾病。未来的研究需要确定代谢功能障碍人群对缺氧阻力训练的代谢反应。此外，还需要对缺氧抵抗训练期间的葡萄糖动力学和胰岛素作用进行研究。

我们可以从耐力训练文献中了解低氧运动对代谢性疾病的潜在益处。在缺氧（FiO2 14.6%；60 分钟，乳酸阈值为 90%）条件下进行的耐力锻炼比非缺氧条件下更能提高 II 型糖尿病患者的胰岛素敏感性（59）。与正常缺氧相比，缺氧（FiO2 14.7%）增加了糖尿病患者对耐力运动（在 90% 乳酸阈值下连续运动 60 分钟）的葡萄糖摄取反应（60）。此外，与常氧相比，肥胖青少年在缺氧条件下进行为期 6 周的混合训练（耐力和阻力运动；50%-80% MAP 条件下进行 50-60 分钟间歇性骑自行车运动，以及 70% 1RM 条件下进行 4× 6 次上半身/下半身运动）可提高运动期间的葡萄糖利用率，这对糖耐量有益（18）。迄今为止，还没有任何研究显示低氧阻力运动会对新陈代谢产生不利影响，也没有任何研究利用同位素标记等全面技术彻底描述葡萄糖通量和胰岛素反应。

运动新陈代谢：燃料利用和营养状况

目前，人们很少关注在缺氧环境中进行阻力运动时的燃料利用或营养状况的影响。从理论上讲，在缺氧环境中，更依赖碳水化合物代谢来无氧产生 ATP（43,64）。虽然阻力训练方案的时间相对较短，不太可能大量消耗糖原储备，但未来的研究可能会调查营养状况（碳水化合物、蛋白质和脂肪消耗）对再阻力训练代谢反应的作用。如果运动员进行多次缺氧阻力训练，或在有氧运动或禁食后进行这种训练方法，他们应该考虑糖原状态和碳水化合物的可用性是否会影响他们在缺氧阻力训练期间无氧产生 ATP 的能力。从理论上讲，在糖原耗尽的状态下进行训练可能会降低个人在缺氧状态下反复进行高强度阻力训练的能力。

荷尔蒙和血液学因素

在研究最多的荷尔蒙适应性中，生长激素和胰岛素样生长因子（IGF-1）水平多次在低氧环境下进行阻力训练时、训练期间和训练后进行测量。尽管生长激素的作用经常受到质疑（28），但这并不奇怪，因为它们可能在肌肉肥大中发挥作用。

生长激素

人类生长激素（促生长素）通常会在阻力运动后 60 分钟内增加（55），促进组织新陈代谢和修复（19）。多项研究表明，缺氧会进一步增加静脉血中生长激素的再释放量，最长可达急性阻力运动后 30 分钟（25,51,52,56,101）。三项研究还表明，低氧阻力运动后较高的循环生长激素水平在训练 5-8 周后仍会持续（53,56,101）。一些研究表明，生长激素反应的升高可能是缺氧训练中肌肉肥大和力量适应性提高的基础（56,101）。然而，Kon 等人（52）发现，低氧运动（5× 14 次卧推/压腿，50% 1RM；休息 1 分钟）后生长激素显著增加，而正常缺氧运动后生长激素没有增加，但发现正常缺氧和低氧条件下肌肉 CSA 的增加相似。因此，低氧条件下生长激素释放量的增加与肌肉肥大的增加并无系统性关系（53）。看来，生长激素与低氧训练后肌肉肥大无关，正如之前在其他条件下观察到的那样（28）。

有更多确凿证据表明，生长激素可刺激软组织中蛋白质的合成，从而降低韧带损伤的风险并增强骨骼肌肌腱附着力（19）。据我们所知，还没有人对缺氧阻力训练后肌腱和韧带的硬度或弹性进行过研究。生长激素在新陈代谢中的重要作用也得到了广泛认可，它能在禁食和应激状态下促进脂肪分解（71）。生长激素的这些新陈代谢特性对于维持身体成分和营养平衡非常重要。虽然定期进行低氧阻力训练对控制体重的长期效果尚不清楚，但 Park 等人（72）观察到，与常氧训练相比，肥胖老年男性经过 12 周的低氧训练（60 分钟跑步机/自行车训练，最大心率为 60-70% 和 3× 10 次阻力带练习）后，脂肪量减少幅度更大。与此相反，De Groote 等人（18）的研究表明，与常氧训练相比，在低氧环境下对肥胖青少年进行混合有氧训练（以 50-80% 的最大心率间歇性骑自行车）和重阻力训练（以 70% 的 1RM 重复 4× 6 次下半身/上半身运动；休息 2 分钟）对脂肪量的消耗没有增加作用。目前，，还没有长期研究调查缺氧训练的新陈代谢反应，也不知道这种训练策略在 8 周后的长期荷尔蒙反应。

目前，人们对缺氧时生长激素反应更强的机制知之甚少。生长激素由垂体前叶释放的生长激素（GHRH）调节，并受到营养状况、压力和剧烈运动等因素的刺激（综述（50））。运动诱导的生长激素释放可能与运动强度有关，并与乳酸阈值的出现（32,33）和运动过程中代谢副产物（如H+ ）的积累有关（34）。体外研究表明，儿茶酚胺通过交感神经途径刺激垂体分泌生长激素（29）。因此，更大的代谢压力和交感神经通路的激活可能会导致生长激素对缺氧阻力运动的更大反应，尽管 Kurobe 等人（56）（3 次伸肘，10RM，12.7% 失败；休息 1 分钟）和 Yan 等人（101）（5× 10 次后蹲，70% 1RM，FiO2 16% 或 12.6%；休息 1 分钟）都没有发现血乳酸水平的变化可以解释缺氧时生长激素升高的原因。因此，低氧条件下生长激素的调节以及生长激素在低氧阻力训练期间和之后的作用仍不清楚。未来的研究可重点关注垂体释放调节生长激素的因子，如瘦素，它对缺氧有反应（90），并影响垂体释放生长激素（97）。

与年轻人相反，与常氧相比，老年人在 14.4% 氧气环境下进行 4 3 10 组 70% 1RM 阻力训练后，全身生长激素不会增加（3）。令人惊讶的是，与常氧相比，本研究中的老年人在低氧环境下进行为期 8 周的阻力训练后，生长激素对阻力运动的反应减弱。这种反应的原因和潜在后果仍不清楚。低氧阻力运动似乎并不是对抗与年龄有关的生长激素下降的有效策略。

IGF-1

文献中经常报道 IGF-1，因为它在肌肉肥大中具有潜在作用。IGF-1 主要是在生长激素的刺激下从肝脏中释放出来的，但它也由包括骨骼肌在内的外周组织产生，在骨骼肌中它促进蛋白质的合成并抑制蛋白质的降解（综述（81））。有两项研究比较了缺氧和常氧阻力训练后 IGF-1 的静息水平。Chycki 等人（14）发现，与常氧训练相比，在缺氧（FIO2 为 12.9%）条件下进行为期 6 周的每形成阻力训练（以 70% 的 1RM 进行 8 组 10 次重复，休息 3 分钟）后，静息 IGF-1 水平更高。相反，Kon 等人（53）发现，在缺氧（FIO2 14.4%），与常氧相比，经过 8 周阻力训练（5 组 10 次，每次 70% 1RM，休息 1.5 分钟）后，静息 IGF-1 水平并无差异。此外，Kon 等人（53）发现，常氧和低氧阻力训练在静息循环睾酮、皮质醇、IGF 结合蛋白-3、红细胞、血红蛋白或血细胞比容方面没有差异。有趣的是，在第一项研究（14）中，低氧条件下的去脂质量较高，而在第二项研究（53）中却没有发现，这表明 IGF-1 可能是低氧阻力训练产生过度营养反应的一个重要因素。Chycki等人（14）所观察到的更大反应可能是更高的设定范围和更大的缺氧剂量造成的。

皮质醇

皮质醇通常会在运动过程中通过交感神经刺激而增加，这可能会上调脂肪分解、蛋白质降解和葡萄糖生成，以满足运动的代谢需求（10,54）。虽然缺氧可能会增加交感神经对再阻力运动的反应，但在阻力运动后的 60 分钟内，缺氧似乎不会进一步增加皮质醇（14,40,51-53,56,101）。Yan 等人（101）的研究表明，在 FiO2 为 12.6% 的条件下进行为期 5 周的高强度阻力训练（以 70% 的 1RM 重复 5 3 10 次深蹲；休息 1 分钟）可显著降低年轻健康男性运动员的静息和运动后皮质醇水平。然而，老年人在经过 8 周的缺氧（FiO2 14.4%；4 310 次上/下肢运动，1RM 为 70%；休息 1 分钟）抗阻训练后，静息和运动后皮质醇水平没有发生变化（3）。虽然没有报告称年轻人（101）或老年人（3）在进行缺氧阻力训练后睾酮会出现差异，但 Yan 等人（101）也报告称，在进行为期 5 周的缺氧阻力训练计划的最后一次训练后，皮质醇/睾酮比率会升高。作者解释说，这一结果是由于缺氧组的皮质醇水平明显较低，并推断这可能代表了更有利于肌肉肥大的合成代谢环境。归根结底，睾酮和皮质醇对阻力训练的反应似乎与传统的常氧训练没有本质区别。

去甲肾上腺素和肾上腺素

Kon 等人（51）的研究表明，与无氧运动相比，中等强度缺氧阻力运动（FiO2 13.0%；5 3 10 次卧推/腿部推举，1RM 为 70%；休息 1 分钟）后 60 分钟，去甲肾上腺素和肾上腺素显著升高。去甲肾上腺素浓度通过增加骨骼肌糖原溶解和丙酮酸脱氢酶活化来改变运动中碳水化合物的利用（98）。虽然猫胆胺不是交感神经活动的直接测量指标，但交感神经系统可能通过儿茶酚胺的分泌来介导缺氧条件下阻力运动的某些代谢反应，尽管这种联系尚未得到证实。

其他血液学因素

血浆血红蛋白、促红细胞生成素和血细胞比容似乎对阻力训练没有反应，无论是在常氧状态下还是在低氧状态下（4,37,94）。低氧阻力训练后，血红蛋白和血细胞比容没有变化似乎是合理的，因为与耐力运动员相比，他们暴露在低氧环境中的时间较短，而耐力运动员通常是通过长期在高海拔环境中训练来提高血红蛋白和血细胞比容的（67）。可能需要增加缺氧的频率、持续时间和严重程度，才能使红细胞质量和相关指标得到改善。

尽管低氧是已知的炎症和免疫途径调节器（16），但人们对结合阻力训练和低氧对这些因素的影响知之甚少。鉴于运动员的免疫健康和炎症状态对他们参加整个赛季的比赛至关重要，这种情况令人惊讶。与正常缺氧状态相比，青壮年在缺氧状态下进行急性阻力训练（FiO2 14.4%；4× 10 次，1RM 70%；休息 1 分钟）会增加运动后数小时内循环中性粒细胞的数量（2）。神经-滋养细胞反应的增强可能有利于应对病原体和修复运动后受损的骨骼肌，但还需要进一步研究。重要的是，低氧阻力训练似乎不会对运动后的免疫力产生负面影响，其他 4 种主要白细胞群也不会受到低氧训练的影响。在老年人中，低氧比常压在更大程度上增加了淋巴细胞对再阻力运动（FiO2 14.4%；4× 10 次，1RM 70%；休息 1 分钟）的反应，这可能对免疫功能有益（1）。虽然缺氧不会改变老年人对急性阻力训练的全身炎症细胞因子反应（1），但年轻人在进行缺氧阻力运动（FiO2 14%；8 3 8 次伸膝，1RM 为 80%；休息 2 分钟）后，血浆白细胞介素-6（IL-6）和 IFNg 的增加幅度更大，这表明缺氧会增强对运动的炎症反应（9）。

使用低氧阻力训练是一种不断发展的策略，旨在增强肥大和力量适应能力。目前，关于低氧阻力训练对力量和肥大适应性的总体效果，以及所涉及的潜在生化途径，还没有达成共识。不过，在缺氧条件下进行阻力训练会增强一些有趣的生理反应。这包括缺氧运动期间能量系统贡献的可能变化，以及代谢压力、激素释放和细胞因子产生、交感神经系统活动和其他缺氧诱导的细胞通路的放大。目前，我们对缺氧阻力训练生理反应的了解还存在许多空白，部分原因是研究领域尚处于起步阶段，缺氧和训练参数也多种多样。

实际应用

与常压缺氧相比，在常压缺氧条件下进行阻力运动会引起更大的激素、新陈代谢和骨骼肌反应。针对低氧阻力运动的巨大代谢应激反应可能会引起最大的训练适应性，尽管这些训练适应性的确切机制尚不清楚。体育教练和体育科学家应谨慎选择低氧训练参数；选择轻度低氧剂量、低组数/重复次数范围和长组间休息时间很可能无法产生优于传统无氧运动的训练适应性。相反，选择较严重的缺氧剂量、较高的运动强度和较短的组间休息时间可能会阻碍运动员达到其 1RM 的能力，并可能降低其骨骼肌中蛋白质的合成速度。能诱发高水平代谢应激的训练参数包括适度的低氧剂量（FIO2＞ 15%）、短的组间休息时间（1 分钟）、适度的高运动强度（≥ 70% 1RM）和适度的大组/重复范围（≥ 3 组≥ 10 次重复，最好做到失败或接近失败）。未来将运动员纳入训练文献将有助于确定缺氧训练的潜在益处；很少有研究将精英运动员纳入比赛季节，以确定受过训练的个体如何在急性和慢性期做出反应。训练负荷和营养状况可能也是运动员群体优化缺氧训练适应性的重要考虑因素。

图1.常压低氧对急性阻力训练反应的影响，与在常氧状态下以相同的最大1次运动量（1RM）百分比进行阻力训练相比。动脉血氧饱和度（SpO2）、促红细胞生成素（EPO）、低氧诱导因子-1（HIF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、胰岛素样生长因子 1（IGF-1）、综合肌电图（EMG）。