2024年10月1号，中国农业大学徐明良教授团队在Molecular Plant期刊在线发表一篇题为“A maize WAK-SnRK1α2-WRKY module regulates nutrient availability to defend against head smut disease”的研究论文。该论文揭示了ZmWAK蛋白激酶调控玉米丝黑穗病抗性的分子机制。
玉米丝黑穗病是由真菌引起的土传性病害，亦称玉米乌米，是一种全球性的玉米病害，平均发病率20%左右，严重地区甚至可达80%，极大限制了玉米产量的提升。病原菌在种子萌发时就开始侵入，但在初期不表现症状。在玉米从营养生长转向生殖生长的过程中，丝轴黑粉菌始终处于内生性生长，最终在玉米花器官上表现出典型症状。丝黑穗病一旦发病，整株玉米将颗粒无收，严重影响产量。
ZmWAK编码
细胞壁相关的蛋白激酶
前期研究中，该实验室团队通过图位克隆的方法鉴定出玉米丝黑穗病主效抗病基因ZmWAK，该基因编码细胞壁相关的蛋白激酶，定位于细胞膜上。本研究结合体内体外实验证实，ZmWAK是一个功能性蛋白激酶，其激酶活性在丝轴黑粉菌侵染后显著提高。对ZmWAK蛋白近膜端序列的分析发现，第407位的苏氨酸是其自磷酸化的功能位点。
ZmWAK能够磷酸化
ZmSnRK1α2蛋白激酶
利用ZmWAK胞内激酶结构域筛选酵母文库，并结合pull-down、免疫共沉淀和双分子荧光互补等实验，证实ZmWAK胞内区段与ZmSnRK1α2蛋白激酶存在互作。通过体内外磷酸化验证，确认ZmWAK能够磷酸ZmSnRK1α2，促使其从细胞质转移到细胞核，且丝轴黑粉菌侵染显著增强了这种磷酸化作用。
ZmSnRK1α2磷酸化
ZmWRKY53促进其降解
结合免疫沉淀和质谱分析，我们鉴定出ZmSnRK1α2的下游底物为转录因子ZmWRKY53。ZmSnRK1α2通过互作并磷酸化ZmWRKY53促进其降解。
WRKY53调控跨膜运输
相关基因表达
影响质外体营养物质含量
生物组学分析表明，ZmWRY53调控跨膜转运基因的表达，当ZmWRY53降解时，跨膜转运的SWEETs、水通道等蛋白的基因表达量降低，导致向膜外转运的营养物质减少，如糖类、氨基酸、水分和离子等。这一改变导致质外体营养物质匮乏，从而限制病原菌生长，表现出抗病。
综上所述,本研究揭示了丝轴黑粉菌S. reilianum诱导产生的免疫信号从细胞膜-细胞质-细胞核-跨膜调控通路传递，抑制跨膜养分的运输，阻碍了病原菌的养分供应从而使植物抗病，为抗病品种选育提供了重要的分子基础。
中国农业大学徐明良教授课题组 张倩倩 博士为论文的第一作者，徐明良 教授为通讯作者。吉林农科院玉米所 邢跃先 研究员在丝黑穗病田间接种方面给予了支持。课题组 徐倩雅 博士、闫明珠 博士、范周 硕士、钟涛 博士和 张楠 博士提供了宝贵的帮助和建议。此外，中国农大 徐凌 教授、毕国志 教授、朱旺升 教授和 宋文 教授在文章的撰写和修订过程中提出了重要建议。该研究得到国家自然科学基金重点项目的资助。
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