玉米粗缩病(Maize rough dwarf disease, MRDD)是一种分布广泛的病毒性病害，一旦发病便无法防治，通常被称为玉米的“癌症”。在我国，玉米粗缩病主要流行于黄淮海玉米产区，由水稻黑条矮缩病毒(Rice black-steaked dwarf virus, RBSDV)引起，发病严重时导致绝收。玉米粗缩病的典型病症包括：茎节间缩短、叶色加深、顶部叶片有蜡状突起、雌雄穗不育等。
2024年8月31日，中国农业大学徐明良教授课题组在Nature Communications发表了题为“ZmGDIα-hel counters the RBSDV-induced reduction of active gibberellins to alleviate maize rough dwarf virus disease”的研究论文。该论文揭示了隐性抗病蛋白ZmGDIα-hel通过抑制病毒侵染所诱发的活性赤霉素减少，从而缓解粗缩病发生的分子机制。
前期研究中，作者通过图位克隆的方法鉴定了helitron转座子插入感病基因ZmGDIα的突变体(ZmGDIα-hel)是玉米粗缩病的隐性数量抗性基因。进一步研究揭示，病毒致病因子P7-1通过靶向结合感病因子ZmGDIα引起发病，而P7-1因结合抗病蛋白ZmGDIα-hel的能力减弱，最终导致隐性数量抗性。然而，病毒致病因子P7-1与抗病(ZmGDIα-hel)和感病(ZmGDIα)蛋白之间的差异性结合如何决定粗缩病的发生机制，仍然不清楚。
本项研究中，作者发现了另一个关键的寄主蛋白—赤霉素氧化酶13(ZmGA2ox7.3)，其与感病蛋白ZmGDIα和病毒致病因子P7-1的结合能力显著强于抗病蛋白ZmGDIα-hel，是粗缩病发生的重要参与者。研究表明，ZmGA2ox7.3在其自身多聚化后，酶活性显著增强，能够迅速将生物活性的赤霉素及其前体转化为无活性的形式。在RBSDV侵染感病材料(携带ZmGDIα基因)后，P7-1/ZmGDIα复合物显著诱导ZmGA2ox7.3的表达，促进P7-1/ZmGDIα与ZmGA2ox7.3之间多聚化的形成，进一步增强ZmGA2ox7.3的酶活性。其结果导致生物活性赤霉素减少，继而破坏生长素/细胞分裂素的平衡，最终引发节间缩短的玉米粗缩病症状。相反，在抗性材料(携带ZmGDIα-hel基因)中，P7-1与ZmGDIα-hel的相互作用减弱，几乎不诱导ZmGA2ox7.3的表达，因此对病毒诱发的生物活性赤霉素减少和激素不平衡的影响较小，从而降低粗缩病发病的严重程度，表现出隐性数量抗性。
该研究主要取得了以下三方面的重要成果：1)深入探讨了病毒致病因子如何靶向寄主感病因子，进而破坏多种植物激素的平衡，并最终导致玉米粗缩病；2)详细阐述了寄主抗病因子如何通过改变与病毒致病因子的相互作用来减弱赤霉素氧化酶的活性，从而形成隐性抗性；3)精确定位了感病因子与P7-1及ZmGA2ox7.3互作的肽段区域，这为利用CRISPR-Cas9技术编辑感病因子(ZmGDIα)奠定了基础，有望创制出更优异的抗病等位基因。
中国农业徐明良教授课题组 邓穗宁 博士为论文的第一作者，徐明良 教授为通讯作者。山东农业大学 刘保申 教授在实验材料和人工接种等方面给予了大量支持。课题组成员 蒋思琦 硕士，钟涛 博士，刘庆彩 博士，刘建菊 博士和 刘远亮 博士在研究过程中提供了重要的帮助和建议。中国农业大学农学院公共仪器平台 殷灿 老师和 孙辰 老师在激光共聚焦和分子筛实验中提供了技术帮助。此外，徐明良教授课题组 闫明珠 博士对图表的制作提出了建议。该项目得到了科技部“十四五重点研发计划“项目的资助。
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