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在临床实践中，我们经常会看到全身麻醉诱导期血流动力学的改变，从诱导前的基础血压水平，到诱导后短短数分钟时间内显著下降，形成一个明显的波谷。而如果在一定时间内没有切皮反应，手术刺激的发生，则血压可能进一步下降到影响重要脏器灌注的水平。那么，我们不禁要问诱导期发生低血压的根本原因是什么？如何纠正？当前又存在哪些争议呢？当没有外科因素干预的情况下，发生低血压，无非是由于患者本身及麻醉两方面因素。一般在手术前，按照常规要求，患者常常禁食禁饮8小时以上，有的甚至因为接台时间的缘故，禁食禁饮时间更多。所以当患者到达手术室时，机体通常处于低负荷的缺水状态。而由于患者的紧张，焦虑等原因，机体产生了应激反应，使血压维持在表面的正常值，有的患者甚至还表现出高血压，但其内在的本质是毛细血管床闭锁的状态。另外还有一些老年高龄患者血管弹性差且心功能下降，麻醉诱导后常发生心脏泵血不足，有效循环血量明显不足。麻醉诱导药物抑制了机体的应激反应，静脉诱导药物对循环功能有不同程度的抑制作用，短时间内集中用药更容易加重低血压；另外，现代快诱导麻醉方案中常用的麻醉诱导药物，包括镇痛、镇静、肌松等，都相对扩张血管，增加体内血管床的容量。尤其丙泊酚，扩张小动脉，小静脉括约肌，开放毛细血管床，患者对液体的需求量增加，而机体由于禁饮禁食等因素处于容量相对欠缺状态，两者之间的不平衡导致了血压的剧烈波动。亦是分为两个方面，液体治疗（高容量液体填充）及血管活性药物使用。容量填充的目的，从生理学上而言，是为维持血流动力学的稳定性，即维持血压，维持灌注。基于患者术前准备及身体状况，麻醉诱导期的高容量液体填充，其实是为了配合患者从清醒状态进入麻醉状态后，机体内环境改变，尤其是对容量需求的大大增加应运而生的，具有其切实的临床意义和必要性，而且这一部分的量，最好以胶体填充为主（6~10ml/kg）。Myrberg等研究表明，诱导前给予患者一定容量的胶体溶液治疗，可有效降低诱导期间低血压的发生率和血管活性药物的使用率，同时防止抗利尿激素同肾素－醛固酮－血管紧张素系统的充分激活，降低急性肾功能衰竭的风险 。诱导前选择胶体液扩容，可以有效补偿术前血容量不足以及麻醉相关的静脉回流减少，减少术后并发症的发生。另一项研究了在麻醉诱导阶段给予不同容量的人工胶体补偿性容量预填充与代偿血管舒张引起的血压下降之间的关系，结果表明，全麻诱导前给予补偿性扩容量达到 8 ml／kg以上时，有利于维持诱导期循环的稳定 。使用血管活性药物的目的是收缩外周血管，增加血管阻力。麻黄碱和去氧肾上腺素是常有药物。麻黄碱是肾上腺素能α及β受体激动药，可促进儿茶酚胺类神经递质释放，升高血压的同时可使心率增快，心肌收缩力增加。去氧肾上腺素是 α1 受体激动药，主要作用于 α1A 和 α1B 受体，对外周血管有明显收缩作用，但对冠状动脉几乎无作用。去氧肾上腺素可使外周阻力增加，升高血压，反射性降低心率，减少心肌氧耗，同时增加心肌灌注压及冠脉血流量，增加心肌氧供 。与其他 α1受体激动剂比较，去氧肾上腺素更有利于心脏的保护。对于出现诱导期低血压的患者，去氧肾上腺素可通过提高患者的前负荷来增加心输出量，纠正低血压。当我们了解到诱导期发生低血压的底层逻辑，其实，如果要从根本上稳定血压，确保灌注，满足机体氧供需平衡，应当积极实施液体填充，争取在诱导后的较短时间内，达到机体内环境的新稳态。针对一些特殊患者，如老年、伴有心血管疾病的患者，多伴有不同程度的心功能受损，对输液扩容的耐受性相对较差，虽然，此类患者由于术前长期使用利尿剂和血管扩张剂控制血压，机体的有效循环容量往往不足，需要液体填充，但我们应注意监测CVP，避免心脏负荷过重及肺水肿的风险。另外，在临床中，如果不能做到液体填充和药物使用双管齐下，只是一味的通过减浅麻醉深度，单纯使用心血管活性药物，主动或被动的收缩血管床，或通过增加应激反应来维持表面所谓“正常”的血压值，则将在手术持续一定时间后，机体应激机制超负荷崩溃后，出现不可逆的不良事件，最常见的是在体位变动时发生心脏骤停事件。学术文章、科普文章约稿：
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