JMJD1C：是一种组蛋白去甲基化酶，负责去除组蛋白H3K9me2的甲基化修饰。H3K9的去甲基化促进了转录激活，影响基因表达。
巨噬细胞免疫训练: 指的是巨噬细胞在初次免疫反应后，通过表观遗传机制记忆并增强其对二次感染或刺激的免疫反应。
RANKL ：破骨细胞分化因子。其在成骨细胞中表达,会激活破骨细胞。当RANKL过表达，可导致一系列骨疾病，如风湿性关节炎，银屑病性关节炎。
HDAC1：组蛋白去乙酰化酶家族中的一员，主要通过去除组蛋白上的乙酰基来调节基因的转录活性。去乙酰化作用通常与基因沉默和染色质压缩相关。
早期生长反应基因1（Early Growth Response 1，EGR1）：是一个重要的转录因子，参与细胞增殖、分化、凋亡和应激反应等多个生物学过程。
PPARα：是一类核受体，主要参与脂质代谢、炎症反应及能量平衡等生理过程，通过与其配体结合，形成配体-受体复合物，进而调节靶基因的表达。
2
中标题目
依托单位 | 中标题目 | 类别 |
西南医大附院 | 衣康酸调节组蛋白去甲基化酶JMJD1C介导巨噬细胞训练免疫在糖尿病肾脏病中的作用与机制研究 | 面上 |
西南医大附院 | 靶向骨转移68Ga/177Lu-RANK L抑制剂诊疗一体化放射性药物研究 面上 | 面上 |
西南医大附院 | 氢化可的松通过PPARα激活肝再生转录因子EGR1促进人原代肝细胞体外退分化和增殖的作用及机制研究 | 青年 |
西南医大附院 | 乙醛脱氢酶ALDH2通过重塑脂质微环境抑制肾细胞癌进展的功能和机制研究 | 面上 |
3
潜在作用机制
1.衣康酸调节组蛋白去甲基化酶JMJD1C介导巨噬细胞训练免疫在糖尿病肾脏病中的作用与机制研究
衣康酸(Itaconate)是一类近年来发现具有免疫调控活性的内源代谢物小分子，它被发现在病原菌刺激后的巨噬细胞中大量生成，并出现在不同细胞间转运机制中。
潜在机制：衣康酸通过调节组蛋白去甲基化酶JMJD1C的活性，促进巨噬细胞免疫训练，增强巨噬细胞的抗炎反应，从而减轻糖尿病肾脏病中的慢性炎症和免疫损伤，促进糖尿病肾脏病的临床治疗和预后改善。
2.靶向骨转移68Ga/177Lu-RANK L抑制剂诊疗一体化放射性药物研究
68Ga和177Lu是常用的放射性同位素，广泛应用于分子影像学和放射性治疗中。
潜在机制：通过68Ga/177Lu-RANKL抑制剂的联合使用，能够在精准诊断的基础上实现个性化的治疗，靶向化减缓骨转移相关的骨破坏和肿瘤进展，同时最大化治疗效果并减少对正常组织的损伤。这一新型诊疗策略为癌症骨转移的治疗提供了新的思路和方法，具有很大的临床应用前景。
3.氢化可的松通过PPARα激活肝再生转录因子EGR1促进人原代肝细胞体外退分化和增殖的作用及机制研究
氢化可的松是一种常用的类固醇药物，通常用于抗炎、免疫抑制等临床治疗。
潜在机制：氢化可的松激活PPARα的转录调控作用，激活EGR1的转录，EGR1作为肝脏再生中的重要转录因子，调控肝细胞的增殖与退分化，使肝细胞回到更具增殖潜力的状态，从而促进肝细胞在体外的增殖。
4.乙醛脱氢酶ALDH2通过重塑脂质微环境抑制肾细胞癌进展的功能和机制研究
ALDH2是乙醛脱氢酶家族中的一员，主要功能是将乙醛转化为醋酸，起到解毒作用。
潜在机制：ALDH2能够去除脂质过氧化物，这些过氧化物可以在肿瘤细胞中积累，导致细胞膜的损伤和信号转导的改变。ALDH2通过降低脂质过氧化物的水平，可能有助于维持肾细胞的稳定性，抑制肿瘤的恶性转化。
仅根据中标题目进行合理分析和阐述
2024年度国自然医学部50大科研热点中标数统计如下：
本团队从国自然、省市级课题申报、学术代表作规划、实验方案设计、科研技能教育培训等提升年轻科研者科研水平，真正掌握国自然课题设计的核心要点、精妙逻辑和标书撰写技巧，提高标书水平和质量，最终中标国自然。
往期精彩文章
