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背景介绍
组蛋白乳酸化：一种表观遗传修饰，它可能通过调控染色质结构和基因转录来影响癌细胞的功能。
棕榈酰化：蛋白质脂质修饰的一种重要方式，将棕榈酸酯附加到特定的半胱氨酸残基上，可逆反应。通常影响蛋白的稳定性、定位和功能。
免疫治疗：免疫治疗是通过调节免疫系统来治疗癌症的一种方法，包括免疫检查点抑制剂、免疫细胞治疗、疫苗治疗等。
cGAS-STING通路： cGAMP与STING结合后，激活下游的免疫反应，包括干扰素的产生，启动抗病毒和抗肿瘤免疫反应。
R-loops是由DNA-RNA杂交形成的三链结构，通常发生在转录过程中。R-loops的积累会导致DNA损伤、基因组不稳定性，从而促进肿瘤的发生。
DNA 损伤反应 (DDR) ：检测 DNA 损伤、提示存在损伤并促进损伤修复的一系列反应机制，参与调节代谢稳态，包括促进细胞死亡或衰老，诱导组织炎症。
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中标题目
依托单位 | 中标题目 | 类别 |
中山医院肿瘤内科 | 组蛋白乳酸化促使α/β水解酶结构域蛋白17（ABHD17）去棕榈酰化修饰Claudin18.2介导胃癌抗体偶联药物耐药的机制研究 | 面上 |
中山医院肿瘤内科 | SLC25A5通过氧化/棕榈酰化修饰改变激活细胞焦亡逆转结肠癌奥沙利铂耐药机制研究 | 面上 |
中山医院肿瘤内科 | ABCB4介导脂质运输空间调控cGAS-STING通路影响去分化脂肪肉瘤免疫治疗疗效的机制研究 | 青年 |
中山医院肿瘤内科 | RHOA突变上调弥漫型胃癌R-loops累积促进DNA损伤机制研究 | 青年 |
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潜在作用机制
1. 组蛋白乳酸化促使α/β水解酶结构域蛋白17（ABHD17）去棕榈酰化修饰Claudin18.2介导胃癌抗体偶联药物耐药的机制研究
ABHD17是一类具有去棕榈酰化酶活性的蛋白，能够去除蛋白质上的棕榈酰基（即脂肪酸修饰）。
Claudin18.2是一种跨膜蛋白，参与细胞间的紧密连接，维持上皮屏障功能。
潜在机制:组蛋白乳酸化促进ABHD17的去棕榈酰化作用，可能改变Claudin18.2的脂质修饰状态，影响其在细胞膜上的定位和功能，进而调节胃癌抗体偶联药物的耐药性。
2. SLC25A5通过氧化/棕榈酰化修饰改变激活细胞焦亡逆转结肠癌奥沙利铂耐药机制研究
SLC25A5：是一种线粒体膜转运蛋白，负责将ATP从线粒体转运到细胞质中。
潜在机制：氧化/棕榈酰化修饰导致SLC25A5蛋白功能改变，增加细胞内ROS的生成和脂质过氧化反应，从而诱导细胞焦亡。细胞焦亡的激活可能破坏结肠癌细胞的耐药机制，进而使结肠癌细胞对奥沙利铂的耐药性被逆转，恢复药物的抗癌效果。
3. ABCB4介导脂质运输空间调控cGAS-STING通路影响去分化脂肪肉瘤免疫治疗疗效的机制研究
ABCB4（ATP结合盒转运蛋白B4）：ABCB4是一种位于细胞膜的转运蛋白，属于ATP结合盒（ABC）家族，参与脂质的跨膜运输。
潜在机制：ABCB4通过调控脂质运输的空间分布，改变细胞内脂质的积累和代谢，进而影响cGAS-STING通路的激活，最终调节去分化脂肪肉瘤的免疫治疗效果。
4. RHOA突变上调弥漫型胃癌R-loops累积促进DNA损伤机制研究
RHOA（Ras homolog family member A）是一种小GTP酶，参与调控细胞形态、迁移及增殖等生物学过程。
潜在机制：RHOA突变可能通过改变细胞信号传导途径（例如通过激活Rho/ROCK信号通路）影响RNA转录和基因表达，导致R-loops的异常积累，进而导致DNA链的断裂或修复障碍，激活DNA损伤反应。
仅根据中标题目进行合理分析和阐述
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