中国1亿人抑郁，有你吗？CBD是新希望--海外案例与学术研究超全合集
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2024-12-26 16:26
北京
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你是否难以想象？
前NFL球员拉里·切斯特说
“CBD救了我的命”
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一定要分享NFL球员拉里·切斯特通过CBD治好了慢性疼痛和抑郁症的故事！因为CBSMIAMI.COM报道前，前NFL球员拉里·切斯特说“CBD救了我的命”。14年前，拉里·切斯特是迈阿密海豚队的防守前锋。他是一个300磅重的强人，知道如何坚守阵地，但是在NFL的七个赛季让他患上了慢性疼痛，他一直在吃阿片类药物以寻求缓解，但是找不到合适的办法，更糟糕的是他还患了抑郁症。退役后的两年里，这位前防守截锋变成了一个好斗的闭门不出的人，对孩子们和妻子甚至对杂货店里的人也大发脾气。幸好，切斯特有幸成为了CBD的忠实粉丝。他根据迈阿密的大麻医生的处方，以各种形式服用CBD。切斯特只拿出一根手指蘸了一下乳液，展示了他感到疼痛时在膝盖上擦的少量乳液。他说，只要15分钟，疼痛就消失了。在温伍德经营草根医学与健康中心的达马斯博士说，“美国政府对大麻有一项专利，大麻在科学上是已知的，被证明是一种神经保护剂。这意味着参与碰撞运动的运动员、足球运动员、曲棍球运动员、退伍军人、现役球员都有了新的可接受的治疗手段。如果你允许球员服用CBD，你会看到表现提高，减少伤病，减少场外事故。” 美国国家橄榄球联盟近年来与国家球员协会合作研究大麻用于疼痛管理。前NBA和NFL球员估计，多达80%的球员服用某种形式的大麻，因为它被视为阿片类药物和其他止痛药的有效和安全替代品。![]()
你是否知道，
抑郁症患者的每一天，
都是一场生死较量
幸好...
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不知什么时候开始，退休后的琳达常弄丢钥匙进不去家门，然后坐在门口发呆；常感叹生活无趣，吃饭、睡觉乃至呼吸都那么无趣；家里人一度以为琳达患上了阿兹海默症，可她依旧记得每个人，能详细的说出各种往事。她身体状况良好，没病，可她活得像一株没有生气的植物，终于有一天，琳达站着20层的高楼上准备向下跳的时候，她的家人将她送进了医院，琳达被诊断患上严重型抑郁症。
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自从确诊后，琳达一直服用抗抑郁、焦虑症、PTSD、强迫症等疾病的药物，情况并不是很乐观。
幸好，医生在确诊一段时间后又向琳达推荐了CBD，琳达每天在睡前都会将CBD滴在舌下，此后，她的失眠和焦虑的症状逐渐好转，心情也变得乐观起来，终于，因为CBD，琳达摆脱了抑郁症，开启了崭新的退休人生。
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你是否感受到，
人生没有一帆风顺可言，
我们都难免经历迷茫和困顿
幸好...
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迈克尔的抑郁症似乎来的很突然，不知从什么时候开始，他突然觉得很累，累到无法行动，不论看到任何人，想到任何事，他都觉得恶心，并且焦虑不安。医生为迈克尔开了各种治疗抑郁症的处方药物，结果还是没有任何效果，每天都有一个声音在对他说：离开吧，离开这荒唐的世界...
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与死亡进行拉锯战的每一天，都异常艰难。没有人可以完全地对他人的人生感同身受，但是学会拒绝那样的消极声音，并且积极地去寻找希望，生命依然可以有转折的契机。
幸好，迈克尔的父亲听从另外一位医生朋友的建议，每天为他摄入少量CBD酊剂，大约1个月后，在家人、朋友、临床医生的陪伴下，迈克尔的症状开始好转，他的心态开始变得平和，开始不再厌世。后来的迈克尔已经康复，恢复了久违的健康...
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你是否体会过
生而为人，
我们都难免遭遇痛苦之事或者无法言说之殇
幸好...
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斯蒂芬 · 克莱门茨在高中的时候经历了校园暴力，不知何种原因，同学们总对他指指点点、渐渐疏远。他不明白自己到底做错了什么，直到把自己逼进了死胡同，患上了抑郁症。直到高中毕业，斯蒂芬一直处于内心极度自卑状态，做任何事情都觉得自卑，耳边甚至总能听见奇怪的声音在说：你要是永远消失就好了...
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就这样斯蒂芬如一具行尸走肉一般上了大学。
幸好，幸运的事情发生了，斯蒂芬在大学里交到一位朋友，这位朋友在了解他的情况后为他推荐了CBD，一切都不一样了，斯蒂芬心情莫名的好了点，话莫名的多了点，笑容也逐渐出现了...
今天，斯蒂芬已经35岁了，他结了婚，生了小孩，成了一个真正健康的人，这一切都源于CBD。
斯蒂芬因为CBD治愈抑郁症的故事，也被记者Reset记录了在新书《大麻救了我的生命/Cannabis Saved My Life》中，关于这本书里的其它大麻治愈疾病真实案例，我们以后再聊...
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你是否思想过，
为什么CBD的出现，
为绝望中的他们
带来了如此的希望...
首先深度分享
中国浙江大学医学院李晓明教授团队的研究成果
2019年1月15日，李晓明教授团队在Nature Medicine杂志上发表了题为《Cannabinoid CB1 receptors in the amygdalar cholecystokinin glutamatergic afferents to nucleus accumbens modulate depressive-like behavior》的研究论文，发现了一条参与抑郁症发病的新神经环路并揭示了大麻治疗抑郁症的新机制，为认识抑郁症的神经环路提供了崭新的认识，并发现了潜在的治疗靶点。
抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。
根据官方媒体数据显示，中国的抑郁症患者数量已经达到9500万之多，每年大约有100万人因为抑郁症自杀，而全球的抑郁症患者已超过7亿。
自杀已经成为中国15岁到34岁的青壮年人群的首位死因，而在这些自杀的人群中，患抑郁症的占了60%～70%。
但临床上对于抑郁症的诊断主要通过患者自述，并且，临床针对抑郁症的治疗药物主要是通过提高脑内化学递质的水平来达到抗抑郁的效果，起效很慢，而且只在20~30%左右的病人中起效。因此，研究抑郁症的发病机制对于其诊断和治疗具有重要意义。
李晓明团队成员从左到右为：郑迪，李春悦，李晓明教授，沈晨杰，付佳毓，余小丹
在研究许多案例之后，李晓明教授团队最终发现了参与抑郁症发病的一条新的神经环路-杏仁核的胆囊收缩素阳性神经元投射到伏隔核的抑制性神经元。
在研究过程中，李晓明教授团队发现大脑“恐惧中心”杏仁核存在两条感知“愉悦”和“厌恶”的神经环路。杏仁核位于掌管情绪的边缘系统中，在大脑深处，因形状酷似杏仁而得名。
杏仁核在爬行动物、人类的大脑都存在，传统研究表明，杏仁核主要掌管我们的恐惧记忆。但是近些年来研究认为，杏仁核可能参与情绪的编码。在利用原位杂交等技术分析了杏仁核的基因图谱后，他们意外地发现一种名为胆囊收缩素的肽类在杏仁核高表达。
为了研究这类胆囊收缩素阳性神经元在情绪编码中的作用，他们采用一种名为“实时位置条件偏好”的行为范式，给予小鼠光遗传刺激（即用光控制神经元活动），激活小鼠脑内杏仁核的胆囊收缩素肽类神经元，结果显示杏仁核胆囊收缩素阳性和阴性神经元编码了“厌恶”和“愉悦”两种截然相反的情绪体验。
而临床抑郁症患者尸体解剖和影像学等证据都表明“杏仁核”的体积在抑郁症患者中增大，并且当抑郁症患者面对负性情绪刺激时，他们的杏仁核也被显著被激活，可见杏仁核相关的“厌恶”神经环路突触活动异常就会导抑郁症状。
为了研究杏仁核这两条编码“愉悦”和“厌恶”神经环路在抑郁症中的作用，研究团队用了一种名为“社会应激挫败”的抑郁模型。他们将实验小鼠放入攻击性强的CD1品系小鼠的笼子里，一旦实验小鼠进入，CD1小鼠会立即追打和攻击实验小鼠，这个攻击过程持续10分钟，连续10天。在第11天，这些实验小鼠都被放入一个笼子里，一部分小鼠表现出逃避，不愿意和CD1小鼠进行交流，相反，另外一群小鼠仍然愿意与CD1小鼠进行交流，而这一点与身处社会巨大压力的人情况类似。
为了继续研究这些“悲观型小鼠”，他们利用离体脑片电生理记录等技术发现，杏仁核相关“厌恶”神经环路的活动在悲观型小鼠中异常活跃，如果人为地光遗传学抑制杏仁核“厌恶”环路的神经元活动，可以逆转悲观型小鼠的抑郁样症状，表现为悲观型小鼠主动接近CD1小鼠与它交流。
相反，如果在正常小鼠中持续激活脑内杏仁核的“厌恶”环路，这些正常小鼠慢慢地表现出行为绝望和快感缺失的抑郁样表型。这就说明脑内杏仁核胆囊收缩素相关的厌恶环路可以双向调节抑郁行为。
就是这种双向调节抑郁的行为为以后治疗抑郁症提供了一个新的治疗策略。
为了进一步研究悲观小鼠杏仁核相关“厌恶”环路活动增强的具体分子机制，他们利用原位杂交技术发现，大麻素受体大量表达在杏仁核胆囊收缩素肽类神经元阳性的“厌恶”神经环路中。而心里受到打击的“悲观型小鼠”杏仁核“厌恶”环路中的大麻素受体表达下降，才导致了突触活动增强和厌恶情绪过度表达。结果证明大麻素受体对于杏仁核“厌恶”情绪的表达至关重要，一旦其表达或功能下降，都会导致杏仁核厌恶情绪的过度表达。
如果人为给予外源性大麻素，能否起到抗抑郁效果呢？
于是他们利用套管注射等方法，在抑郁小鼠脑内注射了人工合成的大麻，发现可以有效地逆转小鼠的抑郁样症状。
博士小课堂
大麻素受体：人的中枢神经系统中表达量最高的G蛋白偶联受体之一。大麻素受体主要位于突触前膜，脑内的大麻素受体不仅可以被令人上瘾的大麻主要成分植物性大麻素THC所激活，也可以被存在于神经系统突触后膜产生的内源性大麻素N-花生四烯酸氨基乙醇和2-花生四烯酸甘油所激活。当神经环路上的突触活动过强时，突触后的神经元会产生内源性大麻素“逆行”到突触前激动大麻素受体，被激活的大麻素受体可以抑制突触前递质的释放，从而起到反馈性的调节。揭示了大麻抗抑郁的分子和环路机制，推进了人们关于抑郁症发病机理的认识，而且为抑郁症的临床诊断和治疗提供了新的分子靶点。
早在千年之前传统医学的经典文献《皇帝内经》中就记载了古人医用大麻的案例。大麻其实是一种非常有效的止痛剂，同时对恶心、呕吐也有较好的疗效。其医用史可追溯到 5000 年以前，可以用于疼痛、呕吐、癫痫等。这一次李晓明教授的研究结果其实就间接表明了医用大麻未来可用于人类抑郁症的治疗，同时李晓明教授也表示，他们正在开展相关的临床研究，希望这一天不会太晚到来！而且国外应用医用大麻治疗各种疑难杂症的案例有很多，许多患者也因大麻被治愈，更多海外案例及学术文献参考：1、参考文献：“Cannabidiol treatment in an adolescent with multiple substance abuse, social anxiety and depression，Volume 35, pages 31–34, (2021)“大麻二酚治疗多重药物滥用、社交焦虑和抑郁的青少年，第35卷，第31-34页，（2021）”在本报告中，我们报告了一例16.9岁的患者，患有多种物质使用障碍（大麻，MDMA，可卡因，摇头丸），严重抑郁症，社交恐惧症和自恋型人格障碍。我们给药不同剂量的大麻二酚（CBD）胶囊（起始剂量100毫克至600毫克，持续8周）。对该患者来说，CBD是一种安全且耐受性良好的药物。在接受CBD治疗并停止抗抑郁药物治疗后，患者在抑郁和焦虑症状方面有所改善，包括单纯的恐惧症和偏执和分离症状。此外，患者在没有出现戒断症状的情况下戒掉了四氢大麻酚等非法药物。这是首个在多重物质使用障碍患者中使用CBD药物并取得积极结果的报告。2、参考文献：Cannabidiol for Treatment-Resistant Anxiety Disorders in Young People: An Open-Label Trial，2022大麻二酚治疗青少年难治性焦虑症：一项开放标签试验，2022
在经历中度至重度焦虑的年轻人中，治疗耐药性是一个重要问题，影响了近一半的患者。这项研究调查了大麻二酚（CBD）的安全性和有效性，大麻二酚是大麻的一种非中毒成分，用于治疗以前对标准治疗无效的年轻人的焦虑症。在这项开放标签试验中，在2018年5月16日至2019年6月28日期间，招募了31名年龄在12-25岁的患有DSM-5焦虑症的年轻人，尽管接受了认知行为疗法和/或抗抑郁药物治疗，但没有临床改善。所有参与者都接受了为期12周的CBD附加治疗，按固定灵活的时间表滴定至800毫克/天。主要结局是焦虑严重程度的改善，在第12周用总体焦虑严重程度和损害量表（OASIS）测量。次要结局包括共病抑郁症状、临床总体印象量表（CGI）评分、社会和职业功能。平均（SD） OASIS评分从基线时的10.8（3.8）下降到第12周时的6.3(4.5)，对应于-42.6%的下降(P<0.0001)。抑郁症状(P< 0.0001)、血糖严重程度评分（P= 0.0008）和功能（P= 0.04）显著改善。31名参与者中有25人（80.6%）报告了不良事件，包括疲劳、情绪低落、潮热或寒战。没有严重和/或意外的不良事件。结论：这些研究结果表明，CBD可以降低焦虑严重程度，并且在治疗难治性焦虑症的年轻人中具有足够的安全性。3、参考文献：Assessment of clinical outcomes of medicinal cannabis therapy for depression: analysis from the UK Medical Cannabis Registry, 01 Jan 2023评估药用大麻治疗抑郁症的床结果：来自英国医用大麻登记处的分析，2023年1月1日
虽然临床前实验将大麻素与减轻抑郁症状联系起来，但缺乏临床证据。本研究旨在分析处方大麻药物治疗抑郁症患者的健康相关生活质量变化和安全结局。对来自英国医用大麻登记处的一系列未控制病例进行分析。主要结局是患者健康问卷-9 （PHQ-9）、广泛性焦虑障碍-7 （GAD-7）、睡眠质量量表（SQS）和eq - 5d - 5l在1、3和6个月时的基线变化。次要结局包括不良事件发生率。结果：129例患者入选。基线时PHQ-9中位数为16.0 （IQR: 9.0-21.0）。1个月时PHQ-9降低(中位数：8.0；差:4.0 - -14.0;p。& lt;0.001)， 3个月(7.0；2.3 - -12.8;p & lt;0.001)和6个月(7.0；2.0 - -9.5;p & lt;0.001)。在1、3和6个月时，GAD-7、SQS和EQ-5D-5L指数值也有改善(p <；0.050)。14.0% （n=18）的参与者记录了153例（118.6%）不良事件，其中87% （n= 133）为轻度或中度不良事件。CBMP治疗与1、3和6个月时抑郁症严重程度的降低有关。研究设计的局限性意味着因果关系不能被证明。该分析为进一步的临床试验研究提供了见解。4、参考文献：Neuromolecular and behavioral effects of cannabidiol on depressive-associated behaviors and neuropathic pain conditions in mice， 2024大麻二酚对小鼠抑郁相关行为和神经性疼痛的神经分子和行为影响，2014
背景与目的：神经性疼痛（Neuropathic pain，NP）在普通人群中发病率高，与焦虑症密切相关，对生活质量有负面影响。大麻二酚（CBD）作为一种天然产物，因其对疼痛和抑郁（DP）等症状的潜在治疗作用而被广泛研究。然而，CBD改善NP伴抑郁的机制尚不完全清楚。首先，我们使用生物信息学工具深入挖掘与NP、DP和CBD相关的交叉基因。其次，通过蛋白-蛋白互作网络、基因本体、京都基因与基因组百科分析、分子对接和分子动力学模拟筛选核心靶点；其次，采用行为学测试评估CBD干预对脊髓神经结扎（SNL）小鼠疼痛和抑郁行为的影响，并绘制剂量-反应曲线。确定最佳干预剂量后，采用Western blot（WB）和qPCR （Quantitative Polymerase Chain Reaction）验证核心靶点。最后，通过尼氏染色、免疫荧光（IF）和透射电镜（TEM）研究了CBD的作用机制。通过生物信息学分析，共筛选到5个与NP和DP最相关的CBD核心基因，分别为PTGS2、GPR55、SOD1、CYP1A2和NQO1。行为学测试结果显示，5 mg/kg CBD腹腔注射可显著改善SNL小鼠的疼痛行为和抑郁状态。WB、qPCR、IF、TEM实验进一步证实了CBD对关键分子的调控作用。结论：本研究发现了CBD联合DP治疗NP的5个靶点。这些发现为CBD作为潜在的治疗药物提供了进一步的理论和实验依据。5、参考文献：Cannabidiol induces rapid-acting antidepressant-like effects and enhances cortical 5-HT/glutamate neurotransmission: role of 5-HT1A receptors，2016大麻二酚诱导快速抗抑郁样作用并增强皮质5-HT/谷氨酸神经传递：5-HT1A受体的作用，2016
大麻二酚（CBD）是大麻中主要的非精神成分，在许多行为测试中显示出类似抗焦虑剂的特性，尽管其治疗重度抑郁症的潜力尚未得到充分探讨。此外，CBD的作用机制尚不清楚。在此，我们评估了CBD在嗅球切除小鼠抑郁症模型（OBX）中急性和慢性给药的作用，并探讨了其潜在机制。为此，我们在使用CBD治疗后进行了行为（开放场地和蔗糖偏好测试）和神经化学（微透析和5-HT1A受体功能的放射自显影）研究。并对CBD的药理拮抗作用进行了分析，探讨其作用机制。我们的研究结果表明，CBD具有快速和持续的抗抑郁样作用，正如obx诱导的多动和快感缺乏的逆转所证明的那样。体内微透析显示，CBD以不同的方式显著提高vmPFCx中的血清素和谷氨酸水平，这取决于情绪状态和治疗持续时间。第一次注射CBD后对神经递质水平的增强作用可能是OBX小鼠快速抗抑郁样作用的基础。5-HT1A受体阻断可抑制CBD诱导的抗抑郁样作用和皮质5-HT/谷氨酸神经传递增强。此外，慢性CBD也发现突触前和突触后5-HT1A受体功能的适应性变化。总之，我们的研究结果表明，CBD可能是一种新的快速抗抑郁药物，通过5-HT1A受体依赖机制增强5-羟色胺能和谷氨酸皮质信号传导。6、参考文献：Administration of cannabidiol and imipramine induces antidepressant-like effects in the forced swimming test and increases brain-derived neurotrophic factor levels in the rat amygdala，2014大麻二酚和丙咪嗪在强迫游泳试验中诱导抗抑郁样作用，并增加大鼠杏仁核中的脑源性神经营养因子水平，2014大麻二酚和丙咪嗪在强迫游泳试验中诱导抗抑郁样作用，并增加大鼠杏仁核中的脑源性神经营养因子水平。大麻二酚是大麻中的一种化学成分，具有多种作用机制，包括抗抑郁作用。本研究的主要目的是评估大麻二酚和丙咪嗪对大鼠的行为和分子效应。方法：用生理盐水、大麻二酚（15、30、60 mg/kg）或丙咪嗪（30 mg/kg）给大鼠急性或慢性治疗14天，每天1次，并通过强迫游泳和野外试验评估动物行为。随后，采用酶联免疫吸附夹心法测定大鼠前额皮质、海马和杏仁核脑源性神经营养因子（BDNF）水平。结果：我们观察到，30 mg/kg剂量的丙咪嗪和30 mg/kg剂量的大麻二酚急性和慢性治疗均减少了静止时间，增加了游泳时间；30 mg/kg丙咪嗪只增加攀爬时间，不影响运动活动。此外，大麻二酚（15 mg/kg）和丙咪嗪（30 mg/kg）的慢性治疗增加了大鼠杏仁核中的BDNF水平。大麻二酚具有抗抑郁作用，可能成为治疗重度抑郁症的新药物靶点。
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总之，CBD可以通过内源性大麻素系统发挥抗抑郁作用, CBD可以通过激活五羟色胺受体产生抗抑郁作用,CBD可以通过调节突触可塑性发挥抗抑郁作用, CBD还可以通过BDNF-TrkB信号途径起到抗抑郁作用。
2024即将成为历史，
2025即将来临。
岁末年初，
愿我们都有挥别过去的底气,
更有无畏前行的勇气！
抑郁也许糟糕，但也并没有你想象的那么可怕，
找到正确的打开方式，
你一定会发现比想象中的自己更加强大。
如若不然，世界上还有CBD...
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感谢大家一直以来对博士的支持
【博士一定会再接再厉的~】
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