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2014 年 3 月 21 日，上海交通大学医学院附属新华医院普外科等多部门研究人员 Xiang - Song Wu、Xu - An Wang 等在《Cancer Biology & Therapy》杂志上发表论文，指出 MALAT1 通过激活 ERK/MAPK 通路促进胆囊癌细胞的增殖和转移。
作者（原文如此）最近注意到，在本文中，由于图 4B 中的图片在准备过程中因相似而被误置。修正后的该图如下所示。本文的结论不受影响。作者就此错误深表歉意。
图 4. MALAT1 促进胆囊癌细胞转移。(A) 经结晶紫染色的穿过聚碳酸酯膜迁移的 SGC - 996 和 NOZ 细胞的代表性照片。(B) 每组中迁移的 SGC - 996 和 NOZ 细胞平均数量的统计图表。(C) 经结晶紫染色的穿过基质胶侵袭的 SGC - 996 和 NOZ 细胞的代表性照片。(D) 每组中侵袭性 SGC - 996 和 NOZ 细胞平均数量的统计图表。(E) 蛋白质免疫印迹分析表明，MALAT1 基因敲低后，SGC - 996 和 NOZ 细胞中的 MMP - 9 表达下调。(F) 使用 NOZ 细胞建立人胆囊癌腹膜转移模型。接种 8 周后，接受敲低 MALAT1 的 NOZ 细胞的小鼠腹水较少。(G) 腹膜转移模型中平均肿瘤重量的统计图表。图表显示均值 ± 标准差；***P < 0.001，**P < 0.01，*P < 0.05。数据代表三个独立实验之一。Control，空白对照；si - control，用慢病毒介导的 scr - siRNA 转导的细胞；si - MALAT1，用慢病毒介导的 MALAT1 - siRNA 转导的细胞。
研究发现，MALAT1 在胆囊癌细胞的转移过程中发挥关键作用。通过一系列实验，包括对 SGC - 996 和 NOZ 细胞的研究，发现 MALAT1 被敲低后，MMP - 9 表达下调，且在人胆囊癌腹膜转移模型中，接受 MALAT1 缺失的 NOZ 细胞的小鼠在接种 8 周后腹水较少，肿瘤重量也更低，这表明 MALAT1 与胆囊癌细胞的转移紧密相关，该研究成果对理解胆囊癌的发病机制和治疗靶点研究具有重要意义。
然而，该论文在发表后受到关注。2023 年 12 月 26 日，论文发表了勘误。此前网友 Elisabeth M Bik 在 2014 年就提出对论文中 Figure 4B 的担忧，指出两个板块似乎重叠。
时隔近 10 年，研究人员回应称，最近注意到在文章准备过程中，由于 Figure 4B 中图像相似，无意中放错了位置，现已修正，且该错误不影响论文结论，研究人员对此错误表示诚挚歉意。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24658096/
https://pubpeer.com/publications/96CEE708DC6EAB54496214F3AD58E7#4
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