猕猴桃酸甜可口、营养丰富，深受消费者欢迎，近年来产业发展迅速。然而，由丁香假单胞猕猴桃致病变种（Pseudomonas syringae pv. actinidiae，Psa）引起的猕猴桃细菌性溃疡病严重制约了猕猴桃产业健康发展。解析和挖掘猕猴桃优异基因可为选育优质高抗的猕猴桃品种奠定基础。
近日，安徽农业大学园艺学院果树抗病机制与种质创新团队在Plant Physiology在线发表了题为“LACCASE35 Enhances Lignification and Resistance Against Pseudomonas syringae pv. actinidiae Infection in Kiwifruit”的研究论文，揭示了漆酶基因AcLac35诱导猕猴桃细胞壁木质化增强了对溃疡病菌抗性的新发现。
前期研究发现，溃疡病菌侵染猕猴桃过程中木质素的含量发生显著变化。本研究中，研究人员通过比较感病猕猴桃品种“红阳”和耐病品种“金魁”对Psa入侵后的木质素含量变化和木质素合成相关基因表达模式进行相关性分析等方法，鉴定到漆酶基因家族成员AcLac35可能在防御Psa中入侵时具有重要的作用。研究人员借助稳定遗传转化技术获得了超量表达AcLac35猕猴桃植株，并通过木质素含量检测、细胞壁厚度观察以及抗病性评价等实验证实了AcLac35可以增强猕猴桃对Psa的耐病性。
图1 超量表达AcLac35猕猴桃植株相关表型检测
与此同时，研究人员通过酵母文库筛选鉴定到一个SBP基因家族成员AcSPL9可能结合AcLac35的启动子调控木质素的合成提高猕猴桃对Psa的抗性。借助酵母单杂交实验、瞬时烟草LUC实验和凝胶迁移实验等生理生化试验证实了AcSPL9可以结合AcLac35的启动子并正向激活。此外，稳定遗传转化和瞬时干涉等实验证实了AcSPL9可以促进AcLac35的表达提高猕猴桃对Psa的耐病性。该研究提出了AcSPL9-AcLac35的假设调控模型，通过提高木质素的含量增强猕猴桃对Psa的耐病性机制，为育种和抗病机制提出了新的例证。
图2 AcSPL9-AcLac35参与猕猴桃对Psa耐病性的机制假设模型
安徽农业大学园艺学院已毕业硕士研究生李亚巍和张冬乐为该论文的共同第一作者，刘普教授为该论文的通讯作者，西北农林科技大学黄丽丽教授和刘巍副教授及安徽大学方泽民教授共同参与了该研究。特别感谢上海交通大学陈功友教授、山东农业大学薛程副教授及安徽农业大学黄跃教授和羊国根老师对文章思路和实验设计提出的宝贵意见。感谢中国科学院青岛生物能源与生物过程技术研究所博士后何峰对木质素检测上提供的帮助和安徽农业大学硕士研究生程纪龙对相关实验数据的补充给予的帮助。该研究得到了国家重点研发计划项目（2022YFD1400200和2018YFD1000306）、国家自然科学基金项目（32072548和31901966）和安徽省自然科学基金（1408085QC62）等项目资助。
