CRISPR-Cas9基因编辑技术广泛应用于探索基因功能，通过在基因的外显子区域进行靶向编辑，可以诱导碱基插入或缺失，导致阅读框改变，进而产生提前终止密码子或移码突变，形成全新的蛋白质。然而，关于这些移码突变所生成的新蛋白是否具备生物学功能的研究相对较少。
前期，团队聚焦于水稻与褐飞虱之间的相互作用，深入探讨了茉莉酸信号路径对水稻抗虫性的正调控作用，并确定了该路径中关键成分对抗虫性的调控机制。他们鉴定了由茉莉酸调控的次生代谢产物的抗虫效果，揭示了害虫侵害引发的茉莉酸如何通过上调赤霉素代谢路径抑制水稻生长的现象。更重要的是，他们找到了一种既能提高水稻抗虫性又不影响其正常生长的方法。近日，团队在国际知名期刊PNAS上发表了题为“A frameshift mutation in JAZ10 resolves the growth versus defense dilemma in rice”的研究论文，在对茉莉酸信号途径JAZ10基因的编辑中，意外的发现了一种移码突变产生的新蛋白既提高水稻的生长又提高水稻的抗虫性，并解析了新蛋白的作用机制。
研究表明，当利用CRISPR-Cas9对水稻JAZ10基因的5'外显子区两个位点进行编辑时，虽然所有纯合无T-DNA插入的突变体均敲除了JAZ10基因，但不同突变体显示出各异的生长和抗虫表型。那些因提前出现终止密码子而形成的突变体与野生型水稻没有表现出任何表型差异；相反，某些移码突变体则展现了更强的生长能力和抗褐飞虱性能。这些移码突变体中生成了一种新的蛋白（命名为FJ10），过表达FJ10蛋白的野生型水稻也表现出相似的特征。
研究还显示，尽管不同类型的突变体不影响水稻的茉莉酸信号路径，这可能暗示着水稻中的15个JAZ基因存在功能冗余现象。移码突变体的特殊表型与FJ10蛋白密切相关：FJ10不仅与DELLA蛋白（SLR1）互作，释放促进生长的转录因子（如PIL16），还与FBK16蛋白互作，减弱FBK16对PAL蛋白的降解，使水稻合成更多木质素，增强对褐飞虱的抵抗力。田间实验表明，表达FJ10的水稻品系对褐飞虱的抗性显著提升，且在不采取防控措施的情况下仍能实现更高的产量。因此，这种基因编辑产生的新蛋白有潜力用于水稻育种实践。此外，这一发现也提醒科学家们在进行基因编辑时应仔细选择突变类型，确保突变体的表型确实是由目标基因的突变引起的。
浙江大学昆虫所博士后李蕾蕾为论文第一作者，浙江大学昆虫所李冉研究员为论文通讯作者。浙江大学娄永根教授、吕静副教授对本研究给予了大力帮助。该研究得到了国家自然科学基金青年项目、面上项目、十四五国家重点研发计划、马普伙伴小组计划和浙江省属高校基本科研业务费专项资金的资助。
