尿糖高，血糖却正常，是何原因？

作者：伍燕，陶志远，吴育凡

单位：深圳市第二人民医院 

葡萄糖作为机体重要的能源和结构物质，受体内各种因素的调节下，维持相对稳定的状态。当机体出现糖代谢紊乱时，将表现为高血糖症和低血糖症。

因此，临床实验室通过检测血糖、尿糖、糖化血红蛋白、血糖调节物及代谢产物，辅助血糖异常相关疾病的早期诊断、鉴别诊断、指导治疗和评估预后。其中，血糖、尿糖和糖化血红蛋白，是评估血糖代谢水平中最常见的检验项目。

血糖即人体血液中的葡萄糖浓度，是反映人体内葡萄糖的代谢状态及胰岛素分泌和作用情况的重要指标。人体空腹血糖的正常范围在3.9-6.1 mmol/L。若超出此范围则表明机体可能存在不同程度的糖代谢异常的情况。

尿糖则是指人体尿液中葡萄糖的水平。正常情况下，机体可以通过肾小管将原尿中的葡萄糖重吸收至血液当中，因此尿液中不含有或是含有极微量的葡萄糖，尿糖检测呈阴性。但肾小管重吸收葡萄糖的能力并非无限的，当血浆葡萄糖水平超过肾小管重吸收能力的阈值时，多余的葡萄糖无法被重吸收并随尿液排出，形成尿糖。

糖化血红蛋白（HbA1）是红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类（主要指葡萄糖）结合的产物，其形成具有持续、缓慢、不可逆的特点。所以糖化血红蛋白的含量是由过去的而非即时的血糖浓度决定的，通常反映患者近8-12周血糖水平的控制情况。糖化血红蛋白由HbA1a、HbA1b、HbA1c组成，其中HbA1c占约70%，且结构稳定，故临床上将其作为监测指标，参考范围在4.2-6.2%。

通常情况下，血糖、尿糖及糖化血红蛋白三者结果息息相关，环环相扣。当遇到结果不相符时，应当逐步排查，确保检验结果准确性与合理性。

笔者在审核检验生化报告时，发现一名住院女性患者的糖耐量检查结果略微升高，糖化血红蛋白无明显异常，回顾患者同日尿糖结果提示4+，明显不符合临床逻辑。患者结果如下所示。

1、糖耐量检验结果：

2、糖化血红蛋白结果：

3、尿葡萄糖结果：

4、生化结果：

根据“ISO 15189”医学实验室质量控制流程，当遇到检验结果与临床实际不相符时，笔者立即对检验过程中可能导致检验结果出错的环节进行逐个排查。在排除了人、机、料、法、环的因素干扰后，遂即查阅患者病历，评估患者病情。

患者病历如下：

患者女，30岁，主因发热伴咳嗽咳痰3天于我院感染科就诊。

现病史：患者于3天前无明显诱因出现发热，伴畏寒寒战，最高温度达到38℃。自测新型冠状病毒抗原阴性。现为求进一步诊治于我院就诊。

既往史：平素身体良好，3月前因“下肢水肿”于我院肾内科住院，诊断：

1.肾病综合征 膜性肾病（PLA2R相关）；

2.甲状腺功能亢进；

3.慢性非萎缩性胃炎伴糜烂；

4.食管胃粘膜异位；

5.双肺多发结节；

6.前纵隔软组织密度影：胸腺退化不全？胸腺增生？

7.肝囊肿；

8.上呼吸道感染。

否认高血压史、冠心病史、糖尿病等慢性病史，否认肝炎、结核等传染病史；否认手术史、外伤史、输血史，预防接种史不详，否认过敏史。

尿糖与血糖不相符时，可由下列原因引起：

（1）内分泌疾病

甲亢、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、生长激素瘤等，可通过激素调节引起糖代谢紊乱，导致尿糖阳性。

（2）肾性糖尿

“肾糖阈”是指血浆葡萄糖浓度超过8.8-10 mmol/L，近端小管对葡萄糖的重吸收达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时血糖的浓度即为肾糖阈。而“肾性糖尿”是指在血糖浓度正常或低于正常肾糖阈的情况下，由于肾小管对葡萄糖的重吸收功能下减退而引起的尿糖现象，主要分为原发性、继发性和生理性三种。

原发性尿糖多由先天遗传导致，继发性尿糖指继发于某些疾病或是某类肾毒物质损害所致。其中，肾病性肾性糖尿，如慢性肾炎、肾病综合征等，可因肾小管对葡萄糖重吸收功能障碍而出现糖尿。生理性尿糖见于妊娠期妇女，可因暂时性肾糖阈降低而出现尿糖。

（3）肝功能不全导致果糖利用能力下降

当肝脏无法对果糖和半乳糖进行正常的化解利用时，会导致血液中糖分过高，出现果糖尿的症状，与糖尿病相似。

（4）假性糖尿

服用某些干扰尿糖检测的药物，如维生素C，异烟肼等。

（5）药物因素

例如SGLT-2抑制剂，达格列净、恩格列净等，通过促进糖尿排泄作为糖尿病治疗的一线药物，同时也是治疗心力衰竭的新四联药物之一。因此需鉴别部分心衰患者服用药物导致尿糖阳性的可能。

患者既往否认糖尿病病史，此次检验结果提示空腹血糖轻度升高，糖化血红蛋白未见明显异常，且患者的血糖水平远低于正常肾糖阈，故排除自身血糖水平引起的尿糖阳性。患者生化结果显示肝功能正常，故排除肝功能不全导致的血糖利用能力下降。

患者同时患有甲亢，甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用，往往会升高血糖，但与本案例不符，亦予以排除。回顾患者历史医嘱与用药史，排除假性尿糖和药物因素的干扰。

而患者既往有“膜性肾病”，查阅相关文献提示，PLA2R相关性膜性肾病，主要为肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物沉积伴肾小球基底膜弥漫增厚，具有肾小球损伤的临床特征，同时可伴随肾小管萎缩，导致肾小管重吸收功能受损，引发尿糖阳性可能。^[1][2][3]综合上述临床逻辑，符合“肾性糖尿”的特征。

随后立即与临床医生进行了沟通，考虑患者血糖和尿糖结果不符的原因可能是“肾病综合征”导致的肾小管缺陷，进而影响了肾脏对葡萄糖的重吸收能力。同时建议进一步完善相关检查，如肾功检查（RBP和胱抑素C），血β2微球蛋白和α1微球蛋白检测等，评估肾小管受损情况。

作为一名检验工作人员，我们不仅要在专业领域内深耕，还应该具备在工作中发现问题的能力。结果解读并非是基于检验的片面思考，更应拓展自己思维的广度与深度，根据患者的临床实际情况，进行合理地推论，真正做到协助临床诊治。

没有脱离临床的检验，也没有离开检验的临床。当遇到检验结果与临床不符时，多与临床沟通，通过检验结果，为临床提供合理建议，让检验源于临床，助力临床，立足临床。

点评专家：张辉  深圳市第二人民医院检验科

首先，我要对科室三位年轻同事严谨认真的工作态度表示高度的赞赏。该案例分析展现出了对复杂疾病深入理解的追求，以及将临床现象与治疗用药及病理生理机制紧密结合的敏锐洞察力。

能够注意并寻根问底“肾病综合征、膜性肾病、甲亢”等复杂疾病患者中出现尿糖升高而血糖正常这一尿糖、血糖结果不相符的非典型表现，并围绕此现象进行深入探讨，查阅文献，寻找答案，体现了临床思维的活跃性和对细节的高度关注。

亮点分析：

1、病例资料重点突出：案例中详细描述了患者的病史、临床表现、实验室检查结果，为后续分析提供了扎实的基础。

2、逻辑清晰：分析过程条理分明，从现象出发，逐步探讨用药、内分泌疾病、肾性糖尿等可能的机制，展现了良好的逻辑思维能力。

3、知识综合运用：能够灵活运用膜性肾病的病理生理学知识、肾小管重吸收功能以及血糖调节机制等，对尿糖高血糖正常这一现象进行合理解释。

4、文献有力支持：案例中引用了相关文献或研究数据，更增强了分析的科学性和说服力。

改进建议：

深化机制探讨：虽然已对尿糖高血糖正常的现象进行了初步解释，但可进一步深入探讨其背后的具体分子机制，如肾小管对葡萄糖转运蛋白的调控变化等，以增强分析的深度。

鉴别诊断讨论：在分析过程中，可加入对其它可能导致类似临床表现疾病的鉴别诊断讨论，如糖尿病肾病早期、家族性肾性糖尿等，以提高临床思维的全面性。

治疗建议与随访：基于当前分析，可提出针对性的确诊及治疗建议，并讨论可能的疗效评估指标及随访计划，以展现对患者整体管理的考虑。

图表辅助说明：如增加图表（如诊断路径图、病理报告图、病理机制图等）来辅助说明复杂机制或病例演变过程，可以使分析更加直观易懂。

总之，这篇案例分析展现出了年轻同事扎实的专业基础、敏锐的临床观察力和良好的分析能力。通过进一步深化机制探讨、加强鉴别诊断、提出治疗建议并考虑随访计划，以及适当使用图表辅助说明，相信其分析将更加完善，对临床实践和学术研究都将具有更高的价值。

参考文献

[1]黄爱芳,王娟,彭茜,等.高尿酸血症对特发性膜性肾病临床及病理的影响［Ｊ］．实用医学杂志,2017,33(8):1227 1230. DOI:10.3969/j. issn.1006 5725. 2017.08.009.

[2]齐东丽，韦翠美，胡豪飞.特发性膜性肾病患者血尿酸与肾小管萎缩的关系. International Journal of Urology and Nephrology, January 2021, Vol.41 No 1.　

[3]南蕾,米焱,王彩丽,等. IgG4相关性肾病合并不典型膜性肾病伴部分新月体形成及亚急性肾小管间质性肾炎１例. International Journal of Transplantation and hemopurification 2022, Vol.20, No.4.