延缓 or 逆转斑块的机制
他汀类药物
临床研究结果显示，与低剂量阿托伐他汀钙（20 mg/d）相比，高剂量阿托伐他汀钙（40 mg/d）治疗动脉粥样硬化可更好地改善患者血脂水平，有助于缩小斑块，抑制炎症反应，干预动脉粥样硬化的形成（均 P < 0.05），二者安全性相当（P > 0.05）[2]。
与阿托伐他汀联合阿司匹林相比，老年糖尿病肾脏病（DKD）合并大动脉粥样硬化型缺血性卒中（LAA-IS）恢复期患者给予阿托伐他汀联合吲哚布芬在改善血栓前状态相关指标、减少神经功能缺损、提高日常生命质量、逆转颈动脉粥样硬化 [包括颈动脉内膜-中层厚度（IMT）和最大斑块面积] 两组效果相当（P > 0.05），均有显著疗效（P < 0.01），但阿托伐他汀联合吲哚布芬能进一步保护患者肾功能，安全性更高（P < 0.05）[3]。
依折麦布
一项前瞻性、随机对照、多中心研究表明 [4]，与阿托伐他汀单药治疗相比，阿托伐他汀联合依折麦布治疗可进一步降低 LDL-C 水平且冠状动脉斑块体积减小幅度更大；结果还显示 ACS 病人的冠状动脉斑块体积更容易随着 LDL-C 降低而减小；进一步研究显示，依折麦布联合降脂治疗在合并有慢性肾脏病或糖尿病的病人中同样显示出更强的斑块体积减小作用 [5, 6]。
新的临床研究显示 [7, 8]，依折麦布联合匹伐他汀治疗老年 ASCVD 患者能够更有效降低血脂代谢水平，抑制内皮细胞内质网应激，改善动脉粥样硬化斑块，降低动脉粥样硬化斑块指标，不良反应发生率低。
依折麦布联合辛伐他汀治疗老年冠心病患者效果显著，能明显改善心脏功能，稳定颈动脉粥样硬化斑块，降低氧化应激反应 [9]。
PCSK9 抑制剂
HUYGENS [10] （依洛尤单抗）和 PACMAN-AMI [11] （阿利西尤单抗）两项研究表明 PCSK9 抑制剂可以稳定动脉粥样硬化斑块、减少脂质核心体积。其稳定斑块作用可以通过磁共振粥样硬化斑块强化进一步探究，同时还可通过血流动力学分析来探究 PCSK9 抑制剂的稳定斑块能力。
秋水仙碱
一项纳入 80 例患者的开放、非随机研究结果显示，秋水仙碱对比 OMT 治疗可使患者低衰减斑块体积和非钙化斑块体积显著减少，但与此同时，两组患者动脉粥样硬化斑块总体积减少相似 [1]。
动物实验研究显示 [12]，秋水仙碱能够延缓新西兰兔动脉粥样硬化不稳定斑块的形成，其机制可能通过降低脂蛋白活性和胆固醇吸收，活化斑块内腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）从而激活去乙酰化酶，增加沉默信号调节因子 1（SIRT1）、过氧化物酶体增殖激活物受体 γ 辅激活因子 1α（ PGC-1α）基因表达，提高斑块炎症因子释放阈值，从而抑制氧化应激及炎症反应。
烟酸
一项研究 [14] 表明，与单用他汀治疗相比，烟酸联合他汀类药物可显著减小冠状动脉中度狭窄病人的冠状动脉斑块体积，并减轻炎症反应。
抗凝药
一些研究评估了直接口服抗凝药（DOAC）和华法林对斑块进展的影响，结果显示华法林可引起动脉粥样硬化斑块总体积、低衰减斑块体积增加；而 DOAC 可减少斑块负担。
而一项事后分析表明，华法林仅增加了冠状动脉钙化，而不增加斑块体积。
口服降糖药
两项随机对照试验的结果表明，吡格列酮对比安慰剂治疗可使患者出现更大程度的斑块消退。
另外一项关于罗格列酮的随机对照研究也同样得出，罗格列酮对比格列吡嗪可更为明显地减少患者动脉粥样硬化斑块总体积。
