急性 ST 段抬高心肌梗死等危症心电图改变
学术
2025-01-28 11:31
山东
冠状动脉（下称冠脉）急性闭塞或严重狭窄时，常表现为急性 ST 段抬高心肌梗死（STEMI），也有部分患者的病理生理机制为冠脉的急性闭塞或严重狭窄，但临床的心电图表现为超急性期 T 波、左冠脉主干（LM）病变、WeIIens 综合征、deWinter 征心电图改变等，及时识别这些 STEMI 等危症有助于快速启动冠脉血运重建治疗。本文收集 2019 年 3 月至 2020 年 8月中国人民武装警察部队海警总队医院收治的经冠脉造影证实的 STEMI 等危症，分析相关心电图改变，探讨可能的发生机制、鉴别诊断与临床价值。![]()
急性 ST 段抬高心肌梗死（ST segment
elevation myocardial infarction，STEMI）特征性心电图改变为ST 段弓背向上型抬高（呈单相曲线）伴或不伴病理性 Q 波、R 波减低，常伴对应导联镜像性 ST 段压低。《急性 ST 段抬高心肌梗死诊断和治疗指南2019》（下称指南）指出，STEMI 早期多不出现这种特征性改变，而表现为超急性期 T 波（异常高大且两支不对称）改变，指南还首次指出左冠状动脉（下称冠脉）主干（left main coronary artery，LM）病变的心电图改变、Wellens 综合征和 de Winter 综合征应视为 STEMI 的等危症。本文收集经冠脉造影证实的STEMI 等危症，分析相关心电图改变，探讨可能的发生机制、鉴别诊断与临床价值，现将结果报道如下。患者女性，74 岁，因“持续性胸痛 1 h，呈进行性加重”于 2020 年 8 月 17 日急诊入院。患者1 h 前无明显诱因下出现胸痛，呈持续性、进行性加重，无明显缓解因素，无咳嗽、恶心、呕吐、畏寒、发热等。![]()
急查心电图（图略）未见明显异常，20 min 后复查心电图（图 1a）示：窦性心律（82 次 /min），V2～V3R波递增不良，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6ST 段呈水平型压低0.05～0.10 mV，V2～V3T 波直立且高于 R 波。![]()
心电图诊断：窦性心律，V2～V3R 波递增不良伴 T 波直立，提示符合超急性期前壁心肌梗死心电图改变，罪犯血管考虑左冠脉前降支（left anterior descending coronary artery，LAD）近段，ST 段改变。急诊冠脉造影示：LAD 近段次全闭塞，左冠脉旋支（circumflex branch
of left coronary artery，LCX）中段轻度狭窄，右冠脉（right coronary artery，RCA）中段多发轻度狭窄，行急诊经皮冠脉介入术（percutaneous coronary in[1]terwention，PCI）治疗，于 LAD 近段植入 2 枚支架（图1b 至图 1c）。患者男性，67 岁，因“反复活动后胸闷 1个月”于 2019 年 3 月 22 日入院。患者近 1 个月来出现活动后胸闷，无胸痛、濒死感、心悸、恶心、呕吐等，休息后好转。门诊心电图（图 2a）示：窦性心律（70 次 /min），Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2～V6 ST 段呈水平型压低0.10～0.30 mV，aVR 抬高 0.10 mV，V2～V6 T 波形态直立较高尖。![]()
心电图诊断：窦性心律，ST-T 改变（LM病变或多支冠脉病变急性待排）。![]()
冠脉造影示：LM 中段见 99%狭窄（图 2b），RCA 显影良好，血流通畅。因病情危重，患者紧急转入上级医院进一步治疗。 患者男性，71 岁，因“突发胸痛、胸闷半小时”于 2019 年 8 月 6 日急诊入院。患者半小时前搬重物后，回家路上突发胸痛、胸闷，为心前区持续性钝痛，疼痛放射至后背部，伴恶心、呕吐共 2 次，面色苍白，大汗淋漓，头晕，无发热、咳嗽、腹痛、腹泻等。![]()
急查心电图（图 3a）示：窦性心律（83 次 /min），V2～V5R 波递增不良伴 QRS 波群切迹，V2～V6ST 段上斜型压低 0.10～0.30 mV 伴 T 波形态高尖。心电 图诊断：窦性心律，ST-T 改变（提示符合 de Winter 综合征心电图改变，罪犯血管考虑 LAD 近段）。急诊冠脉造影示：LAD 近段弥漫性狭窄，最狭窄约 98%，LCX 中段弥漫性狭窄，最狭窄处 95%，RCA 中段 85%左右狭窄, 行急诊 PCI 术，于 LAD 近段及 LCX 中段各植入药物支架 2 枚（图 3b 至图 3c）。![]()
超急性期 T 波在整个心肌梗死进程中，是继 QT 间期延长后很早期的心电图表现。其形成与 ATP 依从性 K + 通道（IK-ATP）有关，透壁性心肌梗死时，心 外膜下动作电位短于正常心肌，复极化从心外膜提前开始，3 相复极化速度增快，心内外膜之间动作电位差异增加，T 波振幅变高。需密切结合临床病史，与高钾、左心室肥厚等心电图改变鉴别。STEMI 超急性期患者心肌电生理活动异常、心肌易损性增加，恶性心律失常，特别是原发性心室颤动的发生率增加，在超急性期作出正确诊断对于挽救患者生命、减少并发症的发生有着重要意义。2018 年颁布的第四版《心肌梗死通用定义》中 判读急性 LM 病变心电图改变采用至少≥6 个导联 ST 段压低伴≥1 个导联 ST 段抬高[aVR 和（或）V1]）， 即 6+1 模式。此改变因其造成第一间隔支狭窄或闭塞至间隔基底部缺血损伤，缺血向量方向指向上、 偏右相关。急性 LM 病变极度凶险，应尽快进行血运重建治疗，但仍需要与单支冠脉狭窄 （特别是LCX）、左心室肥厚、透壁血流重新分配等其他情况引起的广泛性 ST 段压低鉴别。特别是基础心电图存在广泛性 ST 段压低的患者，一旦临床出现非缺血性胸痛、休克、呼吸急促、心力衰竭等，极易误诊为急性 LM 病变。de Winter 综合征其发生机制仍不明确，理论上 讲，一种可能的机制是浦肯野纤维的解剖差异，导致心内膜传导延迟；另一方面，缺血导致 ATP 耗竭，使 IK-ATP 不能激活，这已被敲除 IK-ATP 基因的急性缺血的动物模型上得到证明。de Winter 心电图已被公认为超急性期心肌梗死的特征性改变，但尚需结合病史并与正后壁 STEMI 鉴别，平均心电图记录时间为症状发作后1.5 h，提示临床需急诊介入干预。Wellens 综合征确切机制尚不明确，目前认为倒置 T波与病变的 LAD 自发再通引起缺血性前壁心肌再灌注导致心肌水肿是一种假设的病理学机制。临床表现为右胸导联 T 波倒置或者双向的情况还可见于肺栓塞、致心律失常型右心室心肌病、成人持续性幼稚型 T 波等多种情况，需要根据临床病史及其他检查加以鉴别。LAD近段病变为常见典型的病变血管部位，常由于不稳定性心绞痛引起，这类患者还常常伴有 LAD 闭塞引起的前壁心肌梗死及死亡风险。仅药物保守治疗难以改善预后，容易进展为心肌梗死，应尽早行冠脉造影或及时血运重建治疗。遇到下述症状及心电图特点的患者，应高度警惕 STEMI 等危症的发生。对于有持续性胸痛症状（或疑似急性冠脉事件但表现为如持续性腹痛或其他不典型症状）但首份心电图不能明确诊断的患者（如例 1），除急查心肌酶学指标等，需在 15～30 min内复查心电图，对症状发生变化的患者随时复查心电图，与既往心电图进行比较有助于诊断；尤其要强调描记 18 导联心电图，特别对于仅表现为 V1～V3ST 段压低及 T 波改变的患者要及时与正后壁心肌梗死鉴别诊断；并能及时有效快速识别 de Winter综合征（如例 3）。对于有间歇性胸痛、胸闷症状患者要特别关注 ST 段压低的范围与程度，增强对 LM 病变特征性心电图表现的敏感性（如例 2）。同时留意观察 T 波的动态变化，警惕 Wellens 综合征、T 波伪正常化等。温馨提示：由于微信修改了推送规则，需读者经常点“在看”“点赞”，否则会逐渐收不到推文！请将“心内之友”设为星标或每次看完后点击一下页面下端的“在看”“点赞”，谢谢！
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