关于神经可塑性和疼痛记忆的最新研究,以下是一些重要的发现和进展:
1. 神经可塑性与疼痛记忆的关系:
研究表明,疼痛刺激可以改变神经元的连接和功能,导致疼痛记忆的形成和加强。神经可塑性的分子机制和与疼痛记忆相关的信号通路近年来取得了重要进展。
2. 疼痛的时效性:
疼痛途径代表具有认知、情感和行为影响的复杂感觉系统。海马、杏仁核和前皮质等记忆编码和巩固中心与疼痛的经验方面有关。慢性疼痛和记忆之间存在机械重叠,表明它们在几个层面上密切相关。
3. 儿童疼痛记忆:
儿童对疼痛的记忆具有可塑性,并且与疼痛的发展轨迹及慢性疼痛有关。儿童疼痛记忆的定义、可塑性、临床意义、影响因素以及干预措施是疼痛评估和治疗中不可或缺的部分。
4. 针刺干预慢性疼痛:
针刺作为慢性疼痛治疗的有效手段之一,可通过刺激躯体外周对脊髓背角、海马、扣带回等“疼痛记忆”相关区域产生镇痛作用,其机制包括阿片肽介导的镇痛效应、抑制胶质细胞的活化以及促进脑源性神经营养因子的表达等。
5. 痛觉与情绪交互调控:
研究发现痛觉信息处理中枢(前扣带回皮层,ACC)与情感中枢(腹侧被盖区,VTA)之间存在一个正反馈神经闭环,该闭环是痛觉感知与情绪状态交互调控的核心机制,也是慢性痛长期维持和持续进展的重要中枢机制。
6. 慢性疼痛的结构可塑性:
慢性疼痛不仅仅是急性疼痛的暂时性连续体,可塑性也发生在突触、细胞和回路的结构重塑和重组的背景下,可能有助于慢性疼痛的长期性。
这些研究进展为我们理解慢性疼痛的发生和持续提供了新的视角,并为开发新的疼痛治疗方法提供了理论基础。