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病历摘要
患者，男，41岁，农民，因“发热伴头痛、腰痛5天”于2023年8月24日上午入院，患者起病以来持续高热39~40℃，发热前寒战，伴明显头痛、腰痛、全身乏力，无呕吐、胸痛、腹痛、咳嗽、咳痰、尿频、尿急、尿痛，解稀水样黄便，每日4~6次，无黏液血便、里急后重，小便量少，当地诊所予以“抗感染”治疗4天（具体不详），无明显疗效。
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入院查体
T 39.2℃，BP 90/64mmHg，神志清楚，表情痛苦，颜面潮红，双侧球结膜水肿，左侧球结膜片状出血，睑结膜充血，巩膜无黄染，胸部皮肤潮红，心率110次/分，心律齐，两肺呼吸音粗，腹部平坦，腹肌稍硬，全腹有压痛及反跳痛，肝、肾区有叩击痛，双下肢未见水肿，病理征未引出。
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辅助检查
血常规示（2023年8月20日）WBC 12×109/L，N% 80%。尿常规示尿蛋白（++）。
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初步诊断
发热待查：肾综合征出血热？
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治疗
入院后，告病重，重症监护、低流量给氧，记录24小时尿量。暂给予扩容补液对症治疗，利巴韦林（500mg，静脉滴注，每12小时1次）抗病毒治疗。完善检查：（2023年8月24日）血常规示WBC 12.25×109/L，N% 74.8%，PLT 69×109/L，尿常规示尿蛋白（+），PCT 0.37ng/mL，ESR 11mm/h，ALB 28.8g/L，ALT 226U/L，AST 105U/L，CK 579IU/L，CK-MB 12.77IU/L，LDH 874IU/L，MB 439.4ng/mL，汉坦病毒IgM（+），汉坦病毒IgG (+)。胸腹部CT示两肺渗出实变，少量胸水，心包积液，脾大，双肾肿大（图1）。
（图1 胸腹部CT）
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修正诊断
肾综合征出血热（危重型）。
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治疗转归
入院当日诊断明确后继续予以抗病毒、对症支持治疗；患者仍持续高热39~40℃，当日下午出现血压急剧下降至70/50mmHg，且出现呼吸困难，意识障碍。入院8小时尿量约100mL，急查动脉血气分析：pH 7.52，PaCO2 35.7mmHg，PaO2 58mmHg，SaO2 93%，HCO3- 25.5mmol/L。
急查胸部CT：两肺大片渗出实变（图2）。患者出现循环、呼吸衰竭，意识障碍，病情危重，转入ICU进一步诊治，患者随后出现多器官功能衰竭（肾脏、肝脏、心脏、凝血系统、呼吸系统等），体温维持在39~40℃，虽积极抗病毒及对症支持治疗（抗休克、强心、利尿、抗心律失常、镇静、呼吸机辅助呼吸等），仍无改善。
9月3日复查：WBC 18.08×109/L，N% 68.8%，PLT 99×109/L，Cr 275.8μmol/L，BUN 38.5mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Na+ 167.7mmol/L，ALB 34.8g/L，ALT 167U/L，AST 78U/L，TBIL 92mmol/L，DBIL 56mmol/L，CK 117IU/L，CK-MB 11IU/L，LDH 426IU/L，MB 905ng/mL，血清淀粉酶174IU/L，血清脂肪酶905U/L，汉坦病毒IgM（-），BNP 1017.1pg/mL，汉坦病毒IgG（+）。充分与患者家属沟通，患者病情危重，预后不良，患者家属表示理解，要求放弃治疗，于9月4日签字出院。
（图2 胸部CT平扫）
病历摘要分析
本例患者在夏季以急性高热伴头痛、腰痛就诊，有明显血管外渗、出血体征及肾损伤表现，病程中出现血压下降、少尿。辅助检查：双肾肿大、汉坦病毒特异性IgM（+），诊断肾综合征出血热，且是发热期、低血压休克期与少尿期三期重叠的重型。病程早期主要以发热、腹泻、头痛为突出表现，实验室检查示血象升高、红细胞沉降率加快，应与以下疾病鉴别。
（1）急性消化道感染
主要表现为消化道症状（恶心、呕吐、腹痛、腹泻、里急后重、黏液血便，严重者可出现发热），患者发病前多有不洁饮食史，粪便检查及培养可帮助诊断，对一般抗感染治疗3~5天即可恢复。本例患者持续高热，伴寒战、腹泻、腹部压痛，无其他系统局部感染表现，提示消化系统感染可能，但本例患者普通抗感染治疗不敏感，全身反应较重，用消化系统局部感染无法解释。
（2）中枢神经系统感染
主要表现为高热、剧烈头痛、呕吐、颈项强直、病理征阳性，重者可出现意识障碍、抽搐；颅脑影像学检查及脑脊液检查可帮助诊断。本例患者有明显高热、头痛，但头痛并不剧烈，无呕吐等颅内高压表现，无脑膜受损表现（颈强直）或脑组织病变表现（病理征、意识障碍等），考虑中枢神经系统感染可能性不大，必要时行颅脑影像学+腰穿排除。
（3）除以上疾病需排除，患者在病程中逐渐出现血压下降、肾损伤、肝损伤、心脏损伤等多脏器损伤，还应重点排除败血症
此病由致病菌侵入血液造成全身严重感染，多发生在免疫力低下者或院内感染，临床表现为寒战、高热、皮疹、关节疼痛、淋巴结肿大，甚至出现多脏器损伤、DIC、休克等严重并发症，缺乏特异性，主要根据临床表现结合血液感染指标升高，多次血培养、骨髓培养阳性帮助诊断。肾综合征出血热患者血象高，极易误诊为细菌感染，面对重型患者出现多脏器损伤便极易误诊为败血症，前者除了高热、血象高、炎症指标升高、多脏器损伤等表现还会有明显血管外渗表现（“三红”、“三痛”）、多次血培养结果阴性、抗生素无反应，查汉坦病毒特异性IgM即可确诊。
肾综合征出血热是汉坦病毒引起、以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。该病主要分布在欧亚大陆，我国为高发区，以农民病例居多。该病主要病理变化是全身小血管广泛性损伤，临床上以急性起病、发热、充血、出血、低血压休克和急性肾衰竭等为主要表现。实验室检查白细胞升高、血小板减少、尿蛋白阳性，影像学可见双侧肾脏肿大，汉坦病毒特异性抗体阳性。典型病例呈发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期五期经过。重型患者可出现高热不退、发热期与休克期或少尿期多期重合，并发多脏器出血损伤、急性呼吸窘迫综合征ARDS、神经系统疾病等。该病治疗按分期针对性进行，发热期以抗病毒为主；低血压休克期重点在于补充血容量，维持血压；少尿期予以稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗；多尿期重点在于维持水电解质平衡。该病预防关键在于灭鼠，防鼠。
本例为发热期、少尿期及低血压休克期三期重叠的危重型患者，多以高热急性起病，病情迅速进展出现多期重叠、严重肾损害、全身多处出血、难治性休克、ARDS及多脏器损伤等，病死率较高。降低病死率的关键在于早诊断出血热、早识别危重患者，防止病情进展。此外，进行预见性的并发症防治是提升危重型患者治愈率的关键。
危重型患者常见的并发症及其防治手段包括：
①脏器出血。以脑出血最为凶险，对症补充血小板、凝血因子及采取无肝素化透析和有效控制血压可降低出血风险。
②难治性休克。常是危重型患者死亡的主因，与组织长期灌注不足、DIC、微循环障碍等有关。在建立多路快速静脉通路充分扩容基础上可应用多巴胺等血管活性药物和地塞米松治疗。
③ARDS。主要与严重的病毒感染引起过激的“炎症瀑布”相关，补液过多过快、肺部继发感染可诱发ARDS；机械通气是最主要的呼吸支持手段。
④心肌损害、肝功能损害等其他脏器受损。应予以对症支持治疗。
本例患者发病早期未得到及时诊断及有效治疗，迅速进展为危重型，并发难治性休克、ARDS及多脏器衰竭，很快出现意识障碍，虽经积极抢救，无明显改善。可见早期诊断、识别重症患者是降低病死率的关键，而抢救已出现多种并发症的危重型患者往往难度较大。
参考来源
[1] Jiang H, Du H, Wang LM, Wang PZ, Bai XF. Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome: Pathogenesis and Clinical Picture [published correction appears in Front Cell Infect Microbiol. 2016 Dec 08;6:178. doi: 10.3389/fcimb.2016.00178]. Front Cell Infect Microbiol. 2016;6:1. Published 2016 Feb 3.
[2] Sehgal A, Mehta S, Sahay K, et al. Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome in Asia: History, Pathogenesis, Diagnosis, Treatment, and Prevention. Viruses. 2023;15(2):561. Published 2023 Feb 18.
[3] Wang R, Zhao XY, Liu XJ, et al. Case Report: Multiple Organ Failure Caused by Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome. Am J Trop Med Hyg. 2023;109(1):101-104. Published 2023 May 15.
封面来源：视觉中国授权图库
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