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Autoimmun
导读
Rheumatology & Autoimmunity
南昌大学第二附属医院段新旺教授团队在Rheumatology & Autoimmunity上发表综述文章，深入探讨了线粒体在系统性红斑狼疮（SLE）发病机制中的关键作用。研究详细阐述了线粒体异常与SLE发生和发展的紧密联系，包括线粒体DNA损伤、氧化应激、免疫代谢异常以及细胞死亡等机制。这些异常导致了SLE患者免疫系统的失调，从而引发自身抗原的攻击和炎症反应。文章还提出了针对线粒体相关途径的诊断和治疗策略，强调了靶向线粒体的治疗可能成为SLE管理的有效方法，为患者带来了新的希望。
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研 究 背 景
系统性红斑狼疮（SLE）作为一种复杂的自身免疫性疾病，其发病机制仍未完全阐明。近年来，研究发现线粒体异常与SLE的发生和发展密切相关，涉及线粒体DNA损伤、氧化应激、免疫代谢异常以及细胞死亡等多种机制。这些异常导致了SLE患者免疫系统的紊乱，从而引发自身抗原的攻击和炎症反应。因此，深入探究线粒体在SLE发病机制中的作用，对于理解该疾病的发生和发展，以及开发新的治疗策略具有重要意义。
内容简介
mtDNA突变促进SLE的发生发展
此外，mtDNA作为一种损伤相关分子模式（DAMP），能够触发免疫途径，特别是与先天免疫应答相关的路径，从而破坏机体的免疫耐受。在SLE患者中，ox-mtDNA的增加与疾病活动度密切相关，其释放主要归因于血小板脱颗粒和中性粒细胞中线粒体自噬障碍。mtDNA的突变会进一步放大其免疫原性，并与SLE疾病活动度和狼疮性肾炎发生相关。除了mtDNA外，线粒体的其他成分如心磷脂、热休克蛋白60（HSP60）等也可能作为DAMPs，在SLE的病理机制中起到作用，但具体作用仍需进一步研究。
线粒体氧化应激促SLE发展与器官损害
线粒体促进SLE中的免疫代谢重编程
SLE中的线粒体分裂与自噬密切相关
线粒体通过调节凋亡参与SLE发生发展
靶向线粒体治疗在SLE中的应用前景
结 论
本文强调了线粒体结构和功能异常在SLE发病机制中的重要性。这些异常包括线粒体DNA（mtDNA）突变、遗传多态性、线粒体动力学、生物合成与能量代谢的变化、线粒体自噬、氧化应激以及多种细胞死亡途径。本文总结了线粒体生理和病理作用的研究进展，并探讨了线粒体在SLE疾病机制中的角色和影响，以及其靶向诊治策略。这不仅提供了对该疾病发病机制的新理解，也为未来的治疗策略指明了新方向。
欢 迎 引 用
How to cite: Li H, Zhou L, Zhou W, et al. Mitochondrial aberrations in systemic lupus erythematosus pathogenesis: Insights and therapeutic implications. Rheumatol & Autoimmun. 2024; published ahead of print. doi: 10.1002/rai2.12119
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