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Rheumatol
Autoimmun
导读
Rheumatology & Autoimmunity
广州医科大学附属第二医院于水莲教授团队在Rheumatology & Autoimmunity 发表综述文章,探讨了调节性细胞死亡在系统性红斑狼疮(SLE)患者发病机制中的复杂相互作用,包括细胞凋亡、坏死性凋亡、焦亡、NET介导的细胞死亡、自噬和铁死亡。这些途径释放自身抗原和危险信号,导致细胞膜破坏,产生细胞内免疫刺激成分,影响许多免疫细胞亚群的发育、分化、功能和代谢,并引发强烈的炎症免疫反应。揭示两者之间的联系为扩大狼疮治疗的版图带来了希望。
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研 究 背 景
调节性细胞死亡是一种基因引导的过程,可清除感染、受损或患病的细胞,释放细胞内成分,触发免疫细胞中促炎症基因的表达。过度的碎片外化激活了免疫系统,促进了各种组织中抗原-抗体免疫复合体(IC)的形成。几种受调节的细胞死亡产物启动自身反应性B细胞的激活,导致自身抗体的形成。凋亡障碍和凋亡细胞的异常清除增强了对修饰的自身抗原的免疫识别。解决有缺陷的细胞死亡和清除机制可能会防止SLE相关的免疫原性核自身抗体和免疫异常。
内容简介
细胞死亡途径在SLE中的相互作用
调节性细胞死亡复杂的相互联系
细胞外小泡(EVs)在自身免疫性疾病发病机制
和预后中的多方面作用
靶向RCD通路治疗SLE的潜力
结 论
这篇全面的综述深入探讨了SLE和调节性细胞死亡之间的复杂相互作用,揭示了具有重大治疗意义的新见解。细胞调亡增加和凋亡细胞清除障碍都会导致凋亡细胞积聚。而凋亡过程中自身抗原的暴露和被修饰则导致了自身抗原免疫原性增加,从而在凋亡细胞积聚时会导致具有免疫原性的自身抗原暴露于免疫系统,引起自身免疫反应的发生。随着对这些不同机制的深入理解,一系列新的方法应运而生,这些方法有可能通过改善患者结局和提高疾病管理标准来彻底改变SLE治疗,开创精确和有效的疾病管理的新阶段。
欢 迎 引 用
How to cite: Tan Q, Huang W, Zheng Y, Li M, Tao Y, Yu S. Unveiling the nexus: decoding interactions between regulated cell death and systemic lupus erythematosus pathogenesis for innovative therapeutic avenues. Rheumatol & Autoimmun. 2023; published ahead of print. doi:10.1002/rai2.12104
作者简介
于水莲
博士、副主任医师、硕士生导师
广州医科大学附属第二医院 风湿免疫科
哈佛大学医学院 博士后(2018-2020)
哈佛附属BIDMC医院风湿免疫中心研究员(2018-2020)
中国医师协会风湿免疫医师分会青委(2019-)
广东省医学会风湿免疫分会 委员(2021-)
曾获“广州市高层次卫生骨干人才”(2019 & 2017)
曾获“EULAR & APLAR”育年研究者奖”(2016 & 2014)
从事狼疮性肾炎足细胞相关研究
A&R,JClinsight,ART,Lupus等发表多篇论文
主持国自然、省自然、香港风湿病学会年度研究基金等10余项
关 于 R A I
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