玉米不但是全球重要的农作物，同时还是重要的工业原料。但是，每年虫害的侵袭，对玉米产量造成了严重的影响。通过深入研究植物抗虫分子机理，在分子层面明确植物在面对虫害侵袭时，植物体内所启动的一系列的防御机制，是农作物抗虫新品种培育的基础。尽管，人们对某些植物抗虫分子机理有了一定的认识，但对玉米抗虫响应的分子机制研究仍不够深入，抗虫相关基因仍有待进一步挖掘。
中国科学院昆明植物研究所吴建强研究员专题组长期从事植物抗虫的分子机理研究，该团队前期的研究表明，粘虫取食诱导玉米丝裂原活化蛋白激酶MPK6激活，从而正调控乙烯合成，进而通过乙烯途径负调控玉米抗虫丁布化合物DIMBOA和DIMBOA-Glc的合成及抗虫性 (Zhang et al.,2021)。同时，该研究团队进一步明确了玉米茉莉酸信号通路核心转录因子MYC2通过调控茉莉酸（JA）介导的丁布类化合物来增强抗虫防御 (Ma et al.,2023)。
近期，该团队的研究发现，玉米中另一个丝裂原活化蛋白激酶MPK4参与调控抗虫反应。MPK4是玉米抗虫响应的负调控因子，在MPK4 基因通过RNAi（RNA干扰）沉默后，玉米的抗虫性降低。在MPK4 的RNAi植株中发现，激素JA及JA-Ile水平在模拟昆虫取食后，诱导得比野生型植株中更高。转录组分析发现，在外源施加茉莉酸甲酯（MeJA）处理后，MPK4沉默植株中MeJA响应的差异表达基因数目，还不及野生型植物中响应基因的一半。这些结果说明，MPK4 沉默后玉米的JA信号转导途径受到抑制。鉴于MYC2在JA信号途径中的重要作用，通过一系列生化实验，团队研究发现MPK4通过磷酸化MYC2来调控其转录激活活性，证明了MPK4介导的MYC2的磷酸化对JA信号途径的重要性。
该研究揭示了玉米MPK4通过磷酸化MYC2调控茉莉酸信号途径及抗虫的分子机制，阐明了MPK4负调控JA信号途径的分子机理，为了解玉米抗虫分子机理提供了新的参考证据。
10月29日，该研究以MPK4 phosphorylates MYC2 transcription factors to regulate jasmonic acid signaling and herbivory responses in maize为题，在线发表在国际植物学期刊Plant Physiology上。该团队已出站博士后李森为论文第一作者，吴建强研究员和李京助理研究员为该论文的通讯作者。该研究得到国家基金委联合项目、国家自然科学基金、云岭学者、中国科学院先导项目、博士后科学基金会和云南省科技厅等项目资助。
图1 玉米MPK4调控抗虫的分子机制模式图
