两系法杂交水稻是中国创新的一项技术，它通过一系两用的方式简化了育种程序。这种技术不依赖于恢复系和保持系的关系，允许更自由的组合选择，提高了种子资源的使用效率，并增加了选育优质组合的机会，对我国杂交水稻的发展起到了重要推动作用。据最新数据，两系杂交水稻的种植面积已占到所有杂交水稻种植面积的一半左右，而温敏两系杂交稻中超过95%的组合都包含有温敏雄性不育基因tms5，这彰显了tms5在两系法杂交稻育种中的核心作用。
前期，中国科学院遗传与发育生物学研究所曹晓风团队和华南农业大学庄楚雄团队合作成功克隆了TMS5基因，该基因编码保守的核糖核酸酶RNase ZS1 (Zhou et al., 2014, Nature Communications)。近期，遗传发育所曹晓风团队、陈宇航团队和袁隆平农业高科技股份有限公司杨远柱团队合作揭示了TMS5作为tRNA环磷酸酶的作用，即通过修复2′,3′-环磷酸tRNA来影响tRNA循环，进而调控水稻的温敏雄性不育特性 (Yan et al., 2024, Cell Research)。
然而，关于tms5如何调控温敏雄性不育的具体分子机制仍需深入研究。近日，该团队揭示了E3泛素连接酶OsHel2能通过阻止核糖体在停滞mRNA上的通读，来调节温敏雄性不育水稻的育性转换，相关成果于2024年11月13日以The E3 ligase OsHel2 impedes readthrough of stalled mRNAs to regulate male fertility in thermo-sensitive genic male sterile rice为题在Plant Communications上在线发表。
研究团队通过化学诱变筛选出一个在较高温度下可恢复1S（携带tms5突变位点的温敏核不育系）育性的抑制子sot3。遗传分析和高通量测序确定SOT3是一个RING类型的E3泛素连接酶，且其抑制子版本中SOT3蛋白的关键酶活性位点发生了点突变。实验验证了OsHel2在调控tms5突变体育性转换中的作用，并证明其E3泛素连接酶活性对其功能至关重要。
研究还发现，在tms5突变体中，因失去了环磷酸tRNA修复酶活性，导致环磷酸tRNA大量累积，成熟tRNA水平下降，这是tms5突变体在高温条件下表现出不育的主要原因。而在抑制子tms5 oshel2-1中，环磷酸tRNA和成熟tRNA的水平都有显著回升至接近野生型水平。进一步的研究表明，OsHel2通过影响核糖体的质量控制过程，阻碍停滞核糖体上的mRNA通读，从而确保该过程的正常运行。在抑制子tms5 oshel2-1中，OsHel2蛋白的突变减少了进入质量控制路径的停滞核糖体数量，降低了环磷酸tRNA的水平，使得tRNA能够参与到正常的翻译和核糖体再循环过程中，最终恢复了抑制子的育性。
总结来说，这项研究揭示了OsHel2通过与TMS5协作，影响温敏雄性不育水稻育性转换的分子机制，同时也建立了核糖体质量控制成员的生物学功能与其作用机制之间的联系，为理解相关生物过程提供了新的视角。
曹晓风研究组已毕业客座博士研究生刘伟、已毕业博士研究生李吉、副研究员孙婧、副研究员刘春艳和助理研究员晏斌为该论文共同第一作者，曹晓风研究员、杨远柱研究员和刘春艳副研究员为共同通讯作者。宋显伟青年研究员参与了该项研究。该研究得到了农业农村部重大项目、国家重点研发计划和国家自然科学基金项目的资助。
图：OsHel2调控温敏不育水稻育性转换的分子机理模式图
