植物发展出了一个双重免疫系统，包括由病原体相关分子模式激活的免疫（PAMP-triggered immunity, PTI）和由效应蛋白激活的免疫（effector-triggered immunity, ETI）。迄今为止，大多数关于PTI和ETI的研究都集中在叶片上的病原体，而对根部维管束中病原体的免疫研究相对较少。鉴于叶子和根部维管束组织之间的区别，植物可能采用了不同的防御策略来对抗各种病原体的攻击。青枯病，由青枯雷尔氏菌（Ralstonia solanacearum）引发，是一种严重的土壤传播维管束疾病，但植物如何专门针对这种细菌在维管束中建立防御机制仍不清楚。
研究表明，当植物受到青枯菌感染时，会在根部诱导木质素的累积，这可能构成了一个物理障碍，阻止病原体进一步侵入维管组织。研究还发现，受体蛋白激酶FERONIA (FER) 对维管木质素的积累和对青枯病的抵抗力具有负调控作用。通过一系列实验，研究者确定了FER与NAC转录因子家族成员——对干旱有响应的26号蛋白（RESPONSIVE TO DESICCATION 26, RD26）之间存在相互作用，并且FER能够通过磷酸化作用降低RD26的稳定性。此外，RD26作为一种转录因子，能够直接与木质素合成相关基因的启动子区域结合，增强这些基因的表达，进而影响植物维管系统的木质化进程。遗传学证据表明，FER-RD26信号路径通过控制根部维管组织的木质化过程，抑制青枯菌在根部的传播，从而调节对青枯病的抵抗力。
总而言之，这项研究揭示了FER-RD26信号路径所介导的植物根部维管免疫反应的新机制，即通过调节木质素的合成来抵御青枯菌这类维管束病原体的侵袭。这一发现不仅增进了我们对植物根部维管组织中特定局部免疫调控机制的理解，也为开发抗青枯病作物品种提供了新的基因资源。
图1. FER–RD26模块通过木质素合成调控植物对维管束病原菌青枯菌抗性的模式图
岳麓山实验室PI、湖南大学生物学院于峰教授和伍斗生副教授为本文的通讯作者，湖南大学为第一作者单位，实验室为通讯作者单位，生物学院博士研究生王冰倩为论文的第一作者。来自西班牙巴塞罗那大学的Marc Valls教授、湖南农业大学欧立军教授及湖南中烟蒲文宣等参与了本项研究。本研究得到了国家自然科学基金、中国科协青年人才托举工程、湖南省自然科学基金等的支持。
