精神分裂症谱系的诊断要点和治疗方案

DSM-5中精神分裂症谱系包括：

1.分裂型（人格）障碍

2.妄想障碍

3.短暂精神病性障碍

4.精神分裂症样障碍

5.精神分裂症  

6.分裂情感性障碍

7.物质/药物所致的精神病性障碍

8.由于其他躯体疾病所致的精神病性障碍

9.与其他精神障碍相关的紧张症

10.由于其他躯体疾病所致的紧张症

11.未特定的紧张症

12.其他特定的精神分裂症谱系及其他精神病性障碍

13.未特定的精神分裂症谱系及其他精神病性障碍 

流行病学特征

患病率：患病率0.3%-0.7%，男女患病率均等。起病年龄多为20岁早中期，急性或缓慢起病。

致病因素：

1.遗传

2.胎儿期不良因素（吸毒、酗酒、药物、特定的感染或疾病……）

3.出生时的并发症，早产、产伤、窒息、感染等。

疾病带来的风险：物质滥用、自杀（与精神病性症状相关，5-6%的患者有自杀行为）

可能的共病：强迫症、物质使用障碍

在DSM-5中精神分裂症谱系的核心特征

1.精神分裂症：“一阳一阴”或“二阳”就可以诊断精神分裂症。

 第一，A组症状：妄想、幻觉、言语紊乱、行为紊乱或紧张症，阴性症状（即情感表 达减少和意志减退），存在上述症状中的至少2种，其中1种必须是前3种症状 之一，且活动期症状持续至少一个月。

第二，功能损害：精神分裂症会导致患者一个或多个重要领域的功能受损。 

第三，总病程持续至少6个月。 

第四，排除物质所致及躯体疾病所致的精神病性障碍。

第五，排除分裂情感性障碍、抑郁及双相障碍。自闭症谱系障碍的患者幻觉或妄想需 超过1个月，才能合并诊断精神分裂症。

2.分裂情感性障碍 

第一，在半数以上的病程中，除了存在精神分裂症诊断标准A的症状以外，还伴有重 性抑郁发作或躁狂发作。第二，在没有心境发作（抑郁或躁狂）的情况下，存在持续至少两周的妄想或幻觉， 即证明妄想、幻觉并非由于心境发作所致。

3.妄想障碍 

第一，涉及了一些事情上的错误信念（妄想），它不是真实的。 

第二，此障碍不同于精神分裂症，因为它不包括幻觉、紊乱的思维、言语或运动或阴 性症状。 

第三，在现实生活中看起来功能接近于正常。 

第四，同样需要排除躯体疾病及物质所致。

4.短暂精神病性障碍 

第一，突然的、短期的精神病性行为（幻觉、妄想、紊乱的言语和严重紊乱/紧张症 的行为），持续至少1天，但小于1个月。 

第二，快速恢复，症状完全消失。有极端心境并快速改变。 

第三，功能受损，有自杀的风险。 

第四，可在围产期发病或对严重压力性事件的反应，有时无明确原因。

第五，同样需排除物质、躯体疾病所致、心境障碍、其他精神病性障碍所致。

5.精神分裂症样障碍 

第一，类似于精神分裂症的关键症状（幻觉、妄想、紊乱的言语、严重紊乱/紧张症 的行为和阴性症状），持续至少1个月，但小于6个月。 

第二，同样需排除物质、躯体疾病所致、心境障碍、其他精神病性障碍所致。 

6.紧张症 

第一，其他躯体疾病和严重的精神障碍（神经发育障碍、精神病性障碍、双相和抑郁 障碍）均可出现，发展迅速。 

第二，在减少的和极端的运动之间转换。至少有以下三种：木僵、固定的姿势、蜡样 屈曲、很少言语反应、极度抗拒、抵抗重力很长时间、奇怪的运动或言谈、持 续无目的运动、激越、扮鬼脸、重复他人的话、模仿他人的运动。

鉴别诊断

1.分裂情感性障碍：情感症状占病程大部分，精神病性症状独立存在2周以上。 

2.双相障碍伴精神病性症状：有双相遗传史，精神病性症状仅仅在躁狂和重度抑郁发作 的情况下出现。 

3.神经发育障碍：可在神经发育障碍的基础上出现精神病性症状，只有精神病性症状特别典型，达到精分诊断标准的时候才给予共病诊断。 

4.神经认知障碍：是在智力原本正常的情况下，因为一些病因而智能出现下降。在此疾 病的病程中也可出现精神病性症状。 

5.谵妄：存在注意和意识紊乱，在意识波动的同时出现一过性精神病性症状，幻视常见。 

6.强迫症：精分可伴随强迫症状。用抗精神病药物后也可能出现强迫症状。若强迫症状不是特别突出，不合并诊断。

精神分裂症谱系的概念化要点

1.遗传：精神分裂症谱系的家族史。父母多巴胺紊乱的倾向，过度聪明、数理或艺术强、 或另一个极端，反应慢、认知功能不良。父母也可能存在A类人格障碍/特质。

2.发育过程：怀孕与分娩中的异常，早产、难产、缺氧及感染等。发育过程中可能有落 后的表现，但未达到神经发育障碍的严重程度。 

3.发病年龄：15-25岁高发，也有早发和晚发。发病之前智力多为正常水平。老年发病者不多见，需要警惕躯体疾病/药物所致精神病性障碍或属于神经认知障碍的一部分。 

4.症状：幻觉（询问是白天还是睡前，睡前多是生理性幻觉）、妄想、言语/思维障碍、 阴性症状、行为紊乱/紧张症症状。 

5.脑部MRI、CT（非必要检查，但急性起病、非正常起病年龄、考虑可能为脑器质性疾病所致的患者，需要完善）：若发现一些神经系统“软性”体征，如侧脑室扩大、皮层变薄，这些是预后不良的表现。 

6.病前人格特点：可能病前存在A类人格障碍/特征，人际关系受损。 

7.病前多巴胺过高或低的证据：表现为数理成绩特别好，或者学业低水平等。可对声音敏感。 

8.是否为物质/躯体疾病的直接效应所致：排除标准 

9.在精分发病10年后可出现认知功能逐渐下降。 

10.预后不好的证据:病前功能差、脑结构异常、神经系统软性体征、阴性症状为主、起病早、家族史明显、ECT及多种抗精神病药物效果不佳。

治疗方案

总体而言，对于精神分裂症：1/3预后好，1/3预后中等，1/3对药物效果差；反复发 作患者的预后差。

给患者及家属的小贴士 

1.不要自行停止服药或随意增减剂量。

2.建立日常规范来确保每日服药。 

3.对于副作用，可以通过咨询医生来有效的应对。 

4.后续治疗中也可能需要调整药物，建议定期复诊。

一、药物治疗：二代抗精神病药物为首选

1.利培酮：常用有效剂量2-6mg/日。优点：强效，效价最高，多巴胺（DA）拮抗强， 达60-80%。对阳性症状强效。副作用：锥体外系副反应，性欲下降，催乳素升高（影响月经）。 

2.奥氮平：5-20mg。优点：强效，DA拮抗效率比利培酮稍弱。副作用：嗜睡，增重， 代谢综合征。 

3.齐拉西酮：20mg Bid-80mg Bid。较弱，仍属于完全拮抗剂。优点：不增重，可体重减轻，锥体外系副反应发生率低。副作用：QT间期延长。 

4.喹硫平200-800mg/日，分两次服用。较弱，仍属于完全拮抗剂。优点：抗焦虑强。副作用：嗜睡，体重增加。 

5.阿立哌唑：10-15mg/日，30mg以内。较弱，DA部分激动剂，对阳性症状明显的患者效果欠佳。优点：不增重，不升高催乳素，具有抗抑郁作用。副作用：也 可能有锥体外系副反应。 

6.氯氮平：200-400mg/日。多种神经递质受体阻断作用，是最强王牌药物！防自杀首选！两个抗精神病药物使用后，仍然效果不好，就考虑它。副作用：嗜睡、 增重、代谢综合征最严重。与卡马西平不建议合用，因引起骨髓抑制；与苯二氮卓也不建议合用，抑制呼吸。严重反应是引起粒细胞减少，需要频繁监测血常规，还可引起惊厥、心悸、QT间期延长。

小贴士1：药物导致增重的强弱顺序：

 氯氮平＞奥氮平＞喹硫平＞利培酮＞齐拉西酮和阿立哌唑

小贴士2：关于联合用药 

1.两种抗精神病药物合用原则：高-低效价合用。同源药物不合用（氯氮平、奥氮平、喹硫平） 

2.抗精神病药物+SSRI：一般二代抗精神病药物本身就有抗抑郁作用。若单用不佳，合用SSRI 可治疗焦虑、抑郁，缓解阴性症状。 

3.抗精神病药物+丙戊酸钠等抗癫痫药物：减少攻击行为。丙戊酸钠要测血药浓度（50-100）。

小贴士3：其他副作用 

1.锥体外系副作用EPS(呼吸困难、吞咽困难、眼睑上翻、手抖、肌张力增高……)：治疗副作用的药物有苯海索、苯海拉明、东莨胆碱（针剂） 

2.迟发性运动障碍（TD）: Ingrezza囊泡单胺转运体2(VMAT2)，可调节多巴胺从细胞浆摄入囊泡，降低胞浆内的多巴胺含量。 

3.定期复查血常规、肝功能、心电图、血脂血糖、BMI，检测副作用

7.针剂：对用药依从性不好的患者可选用针剂治疗。长效针剂氟哌啶醇（1月一次）、利培酮（2周一次）、帕利哌酮（1月一次）。 

8 .电休克（ECT）：先做影像学检查排除大脑结构异常。ECT时人工诱发癫痫发作达到 30-60s。1个疗程6-8次。维持治疗可1月1次。相当于“大脑开机重启”，很多失效的药物可重新有效。对阳性症状效果好，对阴性症状稍逊。副反应方面是记忆的下降，一 般2周内记忆可恢复。

二、心理治疗： 

以支持治疗为主。动机面询来让患者不饮酒、配合服药。认知行为治疗CBT：顺着患者的病理思维作调整；帮助患者如何“不听从”自己的幻听；等患者病情缓解后，可尝试检测其想法和感知的现实性（注意接纳与改变之间“”度”的把握，不刺激到患者）。家属应学会如何不刺激患者，学会如何与之相处。告诉患者和家属如何识别复发的预警信号， 以及具体干预方法。 

关键点： 

1、建立治疗关系：若患者可能不承认自己有病，更重要的焦点是帮助他们看到抗精 神病药物治疗对自己的改善作用。 

2、心理健康教育：正常化，在健康人和精神分裂症患者之间精神病性症状是以连续谱的方式存在的。对阳性症状（幻听和妄想）进行心理健康教育。

图：精神病性症状的概念化模型（融于心理健康教育的过程中）

三、社会：建议从事抽象思维要求少的工作。进行职业、日常生活的咨询和训练。