【论文导读】Taravana综合征和可逆性后部脑病综合征：自由潜水员神经系统事故的微气泡假说
本文是发表在Frontiers in Physiology上的文章，线上版本发表于2024年的9月24号。
作者：
Arnaud Druelle1†Olivier Castagna2Romain Roffi1Pierre Louge1Anthony Faivre3Jean-Eric Blatteau1*†
1Service de Médecine Hyperbare et d’Expertise Plongée (SMHEP), Hôpital d’Instruction des Armées Sainte-Anne, Toulon, France
2Equipe de Recherche Subaquatique et Hyperbare, Institut de Recherche Biomédicale des Armées, Toulon, France
3Unité Neurovasculair, Hôpital d’Instruction des Armées Sainte-Anne, Toulon, France
三豆注：
在潜水医学中，Taravana指的是一种特定的减压病（Decompression Sickness），这是一种由于潜水员快速上升时体内氮气溶解导致的疾病。这种疾病在20世纪40年代在波利尼西亚潜水采珍珠的人中发现，TARAVANA在当地方言中的意思是“疯狂跌倒”。
近年来，由于自由潜水运动的不断发展，潜水员的平均深度水平大幅度提高。在微信小程序自由潜水排名中搜索CWT项目，有94人超过百米。以AIDA Ranking上的比赛纪录来看，光在亚洲地区：
人口1.24亿的日本男子破百的2个，女子3个
人口5000w的韩国男子破百的3个，女子2个
人口2300w的台湾，男子破百的8个
14亿人口的中国大陆，男子破百的5个，女子3个
人口1.24亿的日本男子破百的2个，女子3个
人口5000w的韩国男子破百的3个，女子2个
人口2300w的台湾，男子破百的8个
14亿人口的中国大陆，男子破百的5个，女子3个
人口1.24亿的日本男子破百的2个，女子3个
人口5000w的韩国男子破百的3个，女子2个
人口2300w的台湾，男子破百的8个
14亿人口的中国大陆，男子破百的5个，女子3个
中国大陆地区男子破百的5人，女子3人。
台湾地区男子破百的8人。
日本男子破百的2人，女子3人。
韩国男子破百的3人，女子1人(1人训练到达)。
由此引发的减压病案例也在近年不断增加， 并且出现过几例极为严重的减压病，如中国的JY， 以及美国的Tory等。自由潜水减压病相关研究还没有像水肺潜水和技术潜水这么广泛，行业内也有很多不同角度的理论猜测和假说。我本人在早年也会有一些易导致减压病的训练下潜行为。
我希望通过论文翻译、推广，自我反思，并引发更多人重视并研究自由潜水减压病的具体致病机制以及预防方法，这样不管是设备厂商，还是日常训练教学，都会有据可依，更加安全。
自由潜水是一项具有挑战性的活动，可能导致严重的危险与并发症，如“Taravana”综合征。这种综合征的特点是在进行深潜或反复潜水后出现神经症状。主要临床表现是脑部症状，包括中风和认知功能障碍。Taravana综合征的病理生理学仍然广泛争议，但最被接受的理论是它是一种特定形式的减压病。我们回顾了解释Taravana综合征发作的主要理论，并通过描述一名使用水下推进器的自由潜水员的特别有代表性的案例，我们提出了一个假设，即直接在脑结构中形成的微气泡可能是导致这种综合征的原因。MRI 显示弥漫性脑病伴有血管源性水肿。对影像序列的分析没有提示缺血或栓塞机制。这一发现可能与后部可逆性脑病综合征(PRES)的诊断相关。水下推进器使用时的快速上升速度可能会导致大脑组织血管中形成氮微泡。自由潜水中水下推进器的出现可能构成危险，因为它们能够促进非常快速的上升。因此，采取预防措施以确保这些设备使用者的安全至关重要。
三豆注：
后部可逆性脑病综合征(posterior reversible encephalopathy syndrome, PRES)是一种临床－神经放射学疾病综合征，最早由Hinchey等[1]于1996年提出，多见于年轻女性。PRES的病因多种多样，包括高血压、子痫、药物使用(免疫抑制剂、化疗药和细胞毒性药物)、慢性肾功能不全、感染等，但其命名和发病机制尚存在争论。PRES的主要临床特征是迅速进展的血压增高、头痛、头晕、恶心呕吐、癫痫发作、视觉障碍(视力模糊、复视、皮质盲等)、意识障碍以及精神行为异常，神经影像学主要表现为对称性大脑后部(以顶、枕叶为主)白质可逆性水肿。通过控制血压、止痉、停用或减量可疑药物、积极治疗原发病等，其临床症状和神经影像学改变可完全恢复。
介绍
闭气潜水，也称为自由潜水，是一种不使用呼吸辅助装置在水下潜水的运动。自由潜水在世界许多地区有着悠久的历史和文化意义，尤其是在太平洋岛屿地区，人们在这里进行闭气潜水以满足生活需求、娱乐和竞技。闭气潜水对人类身体提出了重大挑战，尤其是在气体交换、压力调节和低氧方面。自由潜水的一个严重且危险的并发症是“Taravana”综合征，被认为是减压病（DCS）的一种特定形式（Bagnis, 1968; Cross, 1965; Paulev, 1965）。
Taravana综合征最早于 1956 年由法国军事医生杜克博士描述，他观察到了塔阿莫图群岛上的包捞珍珠贝的渔民的神经系统疾病，塔阿莫图群岛是法属波利尼西亚的一个小群岛（Bagnis, 1968）。他撰写了一份观察报告，后来在 1968 年发表，他在报告中创造了“Taravana”这个术语，当地方言中意为“疯狂跌倒”。他将症状归因于大脑中氮气气泡的形成，这是由于潜水时反复减压至水面所导致的，构成了真正的脑性减压病（Bagnis, 1968）。
Taravana综合征的流行病学情况知之甚少，主要是因为收集和报告有意义的指标的难度。可用的数据大多基于轶事报告或小型病例系列，这可能无法反映该状况的真实发病率和流行率。此外，Taravana综合征的诊断往往困难且具有主观性，且根据所用的标准和方法不同而有所差异（Lemaître 等人，2009 年；Blogg 等人，2023 年）。
根据文献，Taravana综合征是一种罕见的状况，仅影响进行特定潜水曲线的少数闭气潜水者。大多数Taravana病例报告来自热带和亚热带地区，如法属波利尼西亚、日本、夏威夷和地中海，这些地区闭气潜水更为常见，全年进行。然而，Taravana综合征可以在任何地理区域和任何时间发生，只要潜水条件和行为有利于气泡的形成。决定Taravana综合征风险最重要的因素是潜水曲线，包括潜水的数量、深度、持续时间和频率，以及水面间隔和上升和下降速度。潜水次数越多，潜水越深，持续时间越长，上升和下降速度越快，水面间隔越短，Taravana综合征的风险就越高。这些潜水习惯在下降和底部时间增加了组织中的氮负荷，并在上升和水面时间减少了氮卸载，导致气泡的形成。
极限运动的吸引力，其中包括现在的自由潜水，以及不断增长的潜水深度限制，促使我们重新思考自由潜水的事故学。水下推进器，是一种允许潜水员在水中更快更深移动的设备（Grandjean 和 Fanton, 1996）。水下推进器越来越多地被自由潜水员用于各种目的，包括探索、狩猎和拍摄。然而，水下推进器也通过允许潜水员进行更频繁和更长时间的潜水，以及更短的水面间隔和更快的上升和下降速度，增加了Taravaha综合症的风险。
而Taravana综合症的生理病理学仍然广泛争议，大多数作者认为，Taravana症状的发作最初是由体内，特别是大脑中气泡的存在引起的，这是在潜水间歇性上升到水面时多次减压的结果。潜水减压病(DCS)通常被认为仅限于水肺潜水，由于组织中氮的积累取决于水下停留时间以及达到的深度。然而，已证明自由潜水的潜水计划可能导致足够的惰性气体负载，从而促进 DCS（Radermacher 等，1992 年）；并且多项研究发现，通过多普勒检测到自由潜水员体内存在循环气泡（Spencer 和 Okino，1972 年；Lemaître 等，2014 年；Cialoni 等，2016 年；Barak 等，2020 年）。
然而，Taravana综合征的临床表现与潜水时观察到的 DCS 形式大不相同（Bagnis, 1968）。Taravana症状主要表现为脑部问题，伴有明显的中风症状、过度激动和各种不同程度的认知障碍，这些症状可能被忽视，影响长期的神经心理健康（Kohshi 等，2014）。另一方面，水肺潜水时的神经系统 DCS 主要影响脊髓，四肢出现感觉或运动障碍，没有脑部症状（Blatteau 等，2011）。
目前，关于由Taravana气泡引起的脑损伤起源有两种对立的观点。一些人认为，初始机制是空气泡从动脉侧通过右向左分流（Schipke 和 Tetzlaff, 2016）穿过，而另一些人则提出，气泡直接在大脑中形成，表现为自生气泡或脑动脉气泡。其他因素如缺氧、免疫炎症状态或与闭气相关的心脏肺解剖变化的影响也是有争议的（Kohshi 等, 2021; Foster 等, 2016）。
本文的目的是回顾并阐述了Taravana综合征背后的主导理论。从一个非常有趣的Taravana病例中，我们强调了核磁共振成像（MRI）发现的弥漫性脑病和血管源性水肿，这些清晰地让人想起了可逆性后部脑病综合征（PRES）的放射学图像。在我们看来，这些数据强烈表明了大脑被现场形成的自体气泡所影响的机制。
此外，这个案例让我们展示了在自由潜水中使用水下推进器并以非常快的上升速度进行潜水时所面临的危险，这一因素有利于气泡的形成，与提出的病理生理假设相吻合。
事故描述
一位 45 岁的男子前往图尔翁高压氧中心，他在深度自由潜水后发生了水面晕厥(BO)伴随短期高张力性癫痫。他没有医疗史，也没有服用任何药物。他多年来一直是一名日常深度自由潜水员。最近，他购买了一套水下推进系统，使他能够轻松地下潜到深度，停留在水底，然后几乎不需要肌肉发力就可以返回，以节省氧气并延长自由潜水时间。
在进行了几次最大深度小于10米的热身后，他进行了 4 次自由潜水至 41 米，水面间隔时间为 4 到 6 分钟，持续憋气时间从 1 分 39 秒到 3 分 27 秒不等，最后一次持续时间最长（图 1）。为了下潜和返回水面，他使用了水下推进器。
图1. 事故潜水员使用水下推进器的自由潜水潜水曲线。
返回水面后，一名水肺潜水员为了确保自由潜水员的安全，接应了自由潜水员，尤其是在事故潜水员失去意识(BO)的情况下。前两分钟，两人在水面完成了安全程序。接着自由潜水员在水面失去意识，口中含有呼吸管但没有异常动作。安全员观察到牙关紧闭使得移除呼吸管变得困难。
潜水员在下午 1 点成功获救。他处于昏迷状态，全身僵硬和牙关紧闭。他被直升机送往医院，并接受高浓度面罩提供的高流量氧气治疗。在下午 2 点 40 分到达高压氧中心时，伤者意识模糊（格拉斯哥评分 13-14），瞳孔反射正常。高级功能受损，包括时间定向障碍、即时记忆受损和回答半复杂问题的困难。一般临床检查无异常，心率为每分钟 75 次，血压为 120/80 毫米汞柱，氧饱和度为 97%。心脏肺听诊正常，肺底部有少许湿啰音。神经检查大部分正常，但在罗姆伯格测试中，潜水员身体不稳定，无法站立。心电图显示存在不完全右束支传导阻滞。生物评估显示除白细胞计数升高至 16,800 GB/升、LDH 水平为 296 单位/升（正常值<225）和肌红蛋白水平为 765 微克/升（<58）外，无明显异常。患者血糖水平为 5.7 毫摩尔/升，超敏感肌钙蛋白 T 为阴性（<13），NT pro BNP 为 52 纳克/升（28–27），D-二聚体为 0.42 微克/毫升（0–0.5），CRP 为 0.8 毫克/升。
三豆注：
格拉斯哥昏迷评分法（GCS, Glasgow Coma Scale）是医学上评估病人昏迷程度的方法。 [1]昏迷程度以三者分数相加来评估，得分值越高，提示意识状态越好，格拉斯哥昏迷评分法（GCS）来判断病人的意识情况，比较客观。
罗姆伯格测试 （Romberg Test ）
是一种简单的物理测试，用于查看您是否有与本体感觉相关的平衡问题——您的身体感知运动和位置的能力。特别是，该测试可以确定您大脑和脊髓的背侧柱通路（控制本体感觉）是否工作正常。
该测试包括双脚并拢站立，手臂放在身体两侧或交叉在身前。测试的一部分是睁着眼睛，第二部分是闭着眼睛。医生在测试期间观察您，并注意任何不平衡的迹象，如摇摆。
是一种简单的物理测试，用于查看您是否有与本体感觉相关的平衡问题——您的身体感知运动和位置的能力。
特别是，该测试可以确定您大脑和脊髓的背侧柱通路（控制本体感觉）是否工作正常。
该测试包括双脚并拢站立，手臂放在身体两侧或交叉在身前。测试的一部分是睁着眼睛，第二部分是闭着眼睛。医生在测试期间观察您，并注意任何不平衡的迹象，如摇摆
是一种简单的物理测试，用于查看您是否有与本体感觉相关的平衡问题——您的身体感知运动和位置的能力。
特别是，该测试可以确定您大脑和脊髓的背侧柱通路（控制本体感觉）是否工作正常。
该测试包括双脚并拢站立，手臂放在身体两侧或交叉在身前。测试的一部分是睁着眼睛，第二部分是闭着眼睛。医生在测试期间观察您，并注意任何不平衡的迹象，
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该测试包括双脚并拢站立，手臂放在身体两侧或交叉在身前。测试的一部分是睁着眼睛，第二部分是闭着眼睛。医生在测试期间观察您，并注意任何不平衡的迹象，如摇摆
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该测试包括双脚并拢站立，手臂放在身体两侧或交叉在身前。测试的一部分是睁着眼睛，第二部分是闭着眼睛。医生在测试期间观察您，并注意任何不平衡的迹象，如摇摆
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特别是，该测试可以确定您大脑和脊髓的背侧柱通路（控制本体感觉）是否工作正常。
该测试包括双脚并拢站立，手臂放在身体两侧或交叉在身前。测试的一部分是睁着眼睛，第二部分是闭着眼睛。医生在测试期间观察您，并注意任何不平衡的迹象，如摇摆
患者最初通过胸部 CT 扫描进行评估，以寻找肺高压的迹象，考虑到最初因快速上升至表面而引起的意识丧失。现有证据不支持因肺压迫性损伤导致的气体栓塞的诊断。随后，患者的神经状况恶化到一种激动状态，这使得无法安全可靠地进行检查。
在镇静后进行了脑部核磁共振成像MRI。第一天的初始 MRI 按照“中风”流程进行，包括采用 T2 梯度回波轴向切片、FLAIR、弥散加权成像 (DWI) 和 Willis 多角形相位对比。MRI 显示右侧额叶、右侧内侧顶叶、双侧极顶叶、双侧和对称小脑以及内囊区域的皮质和亚皮质、额顶和小脑区域 FLAIR 高信号，伴有皮质水肿。这些异常主要位于大脑后部区域。
三豆注：
FLAIR呈高信号是一种对头颅磁共振影像学上的描述，一般在大脑的磁共振中分为t1相、t2相、flair相和弥散相。flair相对脑部的白质脱髓鞘观察较为清晰，大多数的缺血性病灶、炎症性病灶、脱髓鞘病灶、胶质增生病灶以及一些肿瘤病灶，在flair相上都会呈现为高信号。具体病变是何种性质，还要结合患者的病史的以及其他的影像学检查来加以证实。
这些图像反映了损伤周围血管源性水肿，提示毛细血管通透性过高。T2 梯度回波上没有缺血性病变（受影响区域没有扩散高信号或明显扩散系数降低）或出血性病变的证据。
Willis 多边形上的相位对比序列没有显示血管血栓、脑动脉畸形或血管闭塞的证据，也没有脑血管收缩的迹象。
脑室系统看起来正常，静脉窦在自发对比下具有渗透性。
在晚上 7 点 58 分，为患者进行了持续两小时半的高压氧治疗，氧压为 2.8 大气压，结合使用甲基泼尼松龙 1 毫克/公斤体重和阿司匹林 500 毫克作为辅助治疗，患者仍需接受机械通气治疗。
经过治疗性再加压后，患者被转移到重症监护室过夜，并在约 2 小时后拔管。
第二天早上，患者情绪稳定，意识清晰，格拉斯哥评分 15；访谈发现患者存在时间空间定向障碍，难以遵循指令；词汇范围有限，表现为口头重复、词汇丢失和想法表达困难。临床检查发现 Romberg 测试不稳定，向左侧偏斜，步态支撑多边形增加，全身无力，难以独立行走。患者没有自发性眼球震颤或前庭综合征。运动和感觉检查未发现异常，其余临床检查也未发现异常。
鉴于这些持续的症状在第一次治疗性加压后没有完全消失，决定继续使用高压氧疗法治疗，使用两个氦氧混合气加压台，压力为 2.8 atm 绝对值，然后 9 m 处为 100% O2（氦氧混合气 B18 台），符合我们治疗严重神经性减压病的方案（Simonnet 等人，2023 年）。然后，患者每天额外接受 80 分钟高压氧治疗，压力为 2.5 atm 绝对值（100% O2），持续 9 天。
每次疗程后的临床检查显示，认知和随后的前庭功能障碍逐渐减轻，治疗最后几天患者临床状况恢复正常。
在第 2 天，进行了额外的 MRI 检查，包括灌注序列和脑注射序列，以尝试描述病变。在后者中，病变在右侧海马和胼胝体中显得更为突出和广泛，右侧额叶异常部位有离散的皮质对比增强，没有灌注异常或新生血管形成，与血脑屏障破裂相关（图 2）。仍然没有发现缺血性病变或出血性重塑的证据。
图 2. 脑部 MRI 表现为血管性水肿，FLAIR 序列显示弥漫性皮质-皮质下、幕上和幕下受累。(A) T2 FLAIR 序列显示不同水平的高强度信号，(B) DWI 序列中无高强度信号，(C) ADC 图上的值增加。
经过几次高压氧治疗后，进行了为期一周的随访 MRI 检查。结果显示，之前观察到的各种病变大小明显减小，小脑、海马、胼胝体和顶叶病变消失。仅存在信号异常，右额叶皮质-皮质下 Flair 信号亢进，但范围也小得多。
进行了其他测试：
- 第 2 天进行腰椎穿刺：高蛋白血症 0.76 g/L，正常糖原血症，IgG 指数 = 0.39，等聚焦阴性，39 个红细胞和 3 个白细胞。
- 第 2 天进行脑电图检查：背景活动正常，弥漫，慢波爆发主要向前投射。没有可见的危急或阵发性活动；
- 前 7 天内的生物学结果：
自发性退化性中性粒细胞增多症，无相关生物学炎症体征。血离子图、肝功能检查和肾功能正常；
无凝血病和弥漫性血管内凝血；
免疫功能障碍检查和传染病检查阴性；
- 7 天后进行的经颅多普勒右左分流检查结果为阴性。
- 10 天后进行的正电子发射断层扫描显示残留的右背外侧额叶注视，与对照 MRI 一致；
- 10 天后进行的前庭眼球震颤图显示左侧外周前庭功能缺损在热量测试中估计为 45%。
讨论
在长时间深度自由潜水伴随意识障碍的情况下，初步诊断为伴有抽搐状态的缺氧性晕厥。然而，临床病程和影像学检查，显示患者出现了急性脑病，符合 Taravana 综合征的诊断。这起事故还伴有其他后遗症：胸部 CT 扫描显示毛玻璃影，与最小浸没性肺水肿和前庭损伤相符，可能是气压性创伤引起的，前庭眼球震颤图显示左侧外周前庭功能障碍。
所有这些症状都与“极端”自由潜水相符，在 40 米深处使用水下推进器以非常快的速度上升和下降，持续 3 分钟。过去曾描述过与使用水下推进器有关的 Taravana 综合征临床病例（Grandjean 和 Fanton，1996 年；Blogg 等人，2023 年）。
在这次的案例中，下降和上升的速度特别快，这是气压伤和惰性气体负荷的危险因素。对目前可在线购买的水下推进器进行审查后发现，大多数水下推进器的最大速度在每分钟 50 到 170 米之间（就是秒速0.8-2.8米/秒）。在上升阶段，使用最大速度对自由潜水员来说可能是危险的，特别是因为有些型号是为潜水深度高达 50 米而设计的。我们认为，国家和国际潜水组织以及制造商必须指定上升阶段的速度限制，不得超过该限制，以遵守减压程序。
该案例研究促使进一步研究 Taravana 综合征的潜在机制。成像研究表明原位形成脑气泡和血管病变，这是以前在其他病例中观察到的机制（Matsuo 等人，2014 年；Guerreiro 等人，2018 年；Sánchez-Villalobos 等人，2022 年）。随后，我们回顾了解释 Taravana 综合征发病的主要病理生理假设。
对于 Taravana 综合征，深潜（超过 15 米，很少达到 50 米或以上）、潜水时间在 1 分 20 秒至 2 分钟之间以及每次呼吸暂停之间的相对较短的间隔（大约几分钟（平均 3-6 分钟））最初被视为危险因素。
这些早期对神经系统症状的描述主要表明大脑受到影响，伴有瘫痪症状（单瘫、偏瘫等）以及“精神”症状，如额叶综合征、记忆和思维障碍、注意力和言语可能变得多言多语和难以理解（Bagnis，1968；Cross，1965）。
最近回顾的研究重复了相同的风险因素，将深度自由潜水与一分钟或更长时间的潜水时间联系起来，有时上升速度非常快，水面间隔相当短（Lemaître 等人，2009 年；Tetzlaff 等人，2016 年；Blogg 等人，2023 年）。
另外一个案例描述了打破纪录的自由潜水员在单次极大深度的自由潜水中发生。Fitz-Clarke 等人在 24 名潜水员中发现了两例 Taravana 病例，他们共进行了 192 次自由潜水，深度达到 100 米或更深（Fitz-Clarke，2009 年）。
Taravana 的起源：主要理论
经常报道的理论之一是 Taravana 综合征是一种特殊形式的减压病DCS，其形成静脉气泡，通过卵圆孔 (PFO) (Gempp 和 Blatteau，2006) 或肺内动静脉吻合术(IPAVA) (Kohshi 等人，2021) 从右向左分流。自由潜水期间的缺氧可能通过促进肺内动静脉吻合术的募集发挥作用，从而使静脉氮气泡进入动脉循环 (Schipke 和 Tetzlaff，2016)。
然而，自由潜水后很少检测到静脉循环气泡，而且通常数量很少（Spencer 和 Okino，1972 年；Boussuges 等人，1997 年；Lemaître 等人，2014 年；Cialoni 等人，2016 年；Barak 等人，2020 年）。
其他人则认为气泡可能直接在脑动脉中形成（Goldman 和 Solano-Altamirano，2015 年；Bosco 等人，2020 年）。对于 Muth 来说，非常快的上升速度会导致脑气栓塞起源处形成动脉内气泡（Foster 等人，2016 年）。可以对这些气泡在动脉系统中的产生和演变进行数学建模，无论是单次但非常深的自由潜水，还是较浅但重复的自由潜水，都可以让这些气泡栓塞大脑毛细血管 (Goldman 和 Solano-Altamirano，2015)。较高的脑血流率，影响摄取和消除速率，也可能在 Taravana 综合征中偶尔报告的短暂症状中发挥作用。
目前普遍认为减压气泡源自非常小的持久气相，称为气体微核 (Blatteau 等人，2006)。这些气体微核实际上可能是主要在内皮表面尤其是大脑中可识别的疏水位点上形成的纳米气泡 (Arieli 和 Marmur，2017；Arieli，2019a；Arieli，2019b)。因此，这些纳米气泡可以以自生气泡的形式为大脑远端动脉或毛细血管中的减压气泡提供养分。Foster 等人认为，Taravana MRI 上观察到的血管源性水肿与血脑屏障损伤更一致，而不是肺内分流所致的气泡栓塞 (Foster 等人，2016)。
对于 Kohshi 等人来说，少量的血管内气泡可能是自由潜水员神经性减压病的第一步。它们可能形成血栓或微粒，并可能导致脑血管自动调节功能障碍和血脑屏障破坏（Barak 等人，2020 年；Kohshi 等人，2021 年）。
其他因素可能与 Taravana 的发生有关。最近的一篇综述中引用的主要假设如下（Foster 等人，2016 年）：
- 因缺氧和高碳酸血症导致脑血流中断；
- 机械效应导致气泡通过：由于上升过程中血液流动不如肺扩张快，这会导致气泡进入动脉循环；
- 肺气压伤是静脉气体栓塞的潜在诱因，然后通过动静脉分流术进入脑循环；
- 与血管内气泡存在相关的生物因素，包括内皮变化、血脑屏障破坏、补体激活、炎症事件和血小板激活。
此外，一名潜水员被描述为复发性 Taravana 综合征，其评估显示高同型半胱氨酸血症，这与中风发病机制有关（Accurso 等人，2018 年）。
病理生理学假设的多样性以及浸水、自由潜水和机械应力引起的机制的复杂性表明自由潜水员发生 Taravana 综合征的原因是多方面的。
提出的主要机制
在我们的描述中，MRI 上观察到的弥漫性多灶性脑损伤与局部气泡形成（“本土气泡”）引起的微泡性脑病相符，与气栓源性气泡无关。没有肺气压伤和左向右分流与这种假设相符，即在相当深的水下高压暴露饱和的脑组织中形成气泡。离开水面几分钟后出现的最初症状提示患有减压病 (DCS)。相反，缺氧性昏迷通常发生在开放水域或浮出水面后立即发生。
脑组织主要由脂肪组织组成，是一种在暴露于高分压时迅速饱和氮的组织。潜水员的快速上升速度不允许这种所谓的快速组织保持在临界过饱和阈值以下，从而为致病气泡的诞生创造了条件，这些气泡在局部造成复杂且自我维持的免疫现象，气泡被识别为异物。
初始 MRI 显示皮质和皮质下、幕上和幕下 FLAIR 高强度信号，右额叶、右内侧顶叶、双侧颞极、双侧和对称小脑和内囊区域出现皮质水肿。然而，扩散加权成像序列的结果并未表明存在高强度信号，表观扩散系数 (ADC) 图上的值正常。这表明没有缺血性病变 (Kidwell 等人，2000 年)。这是分析所提出的机制的关键点。扩散和 FLAIR 序列之间的差异表明该机制不是缺血性或栓塞性的。因此，没有考虑由氮气泡通过右向左分流进入动脉而引起的反常栓塞的假设。动脉气体栓塞导致的脑损伤通常具有与中风类似的放射学表现（扩散受限，在 DWI 上显示为高信号，而在 ADC 图上显示为低值）（Kamtchum Tatuene 等人，2014 年）。根据所呈现的病例，最可能的原因似乎是直接在脑结构内形成气泡，特别是在毛细血管中。这可以解释放射科医生观察到的水肿和毛细血管通透性过高。值得注意的是，我们的 MRI 分析与其他报告的 Taravana 病例一致，包括脑 MRI（Matsuo 等人，2014 年；Guerreiro 等人，2018 年；Sánchez-Villalobos 等人，2022 年）。此外，值得注意的是，这种性质的双侧和后部病变相对少见。我们的分析表明，本案例中观察到的弥漫性脑损伤可能是由上述深潜后经历的快速上升速度造成的。
另一个需要强调的重要点是，MRI 上观察到的双侧、后部且有时对称的病变高度提示可逆性后部脑病综合征（PRES）。这种综合征在导致脑病的高血压危象中尤为常见。先兆子痫、化疗、脓毒症、慢性肾衰竭和自身免疫性疾病等其他疾病也会导致这种综合征 (Fugate and Rabinstein, 2015; Saad et al., 2019; Tetsuka and Ogawa, 2019)。癫痫发作、意识模糊和失去平衡是 PRES 的典型症状。典型表现为弥漫性皮质、皮质下和深部病变，最好发生在顶叶和枕叶，但也可能涉及额叶和颞叶，以及较少见的小脑半球。双侧对称性病变非常典型，尽管三分之一的病例表现为非对称性病变（Fugate 和 Rabinstein，2015；Saad 等人，2019；Tetsuka 和 Ogawa，2019）。在我们的病例中，病变模式、分布和演变高度提示 PRES（Kastrup 等人，2015）。
PRES 的病理生理基础仍存在争议。高血压引起的自身调节失败和随后的高灌注长期以来一直是主流假设。然而，其他理论目前认为血管收缩引起的低灌注以及随后的局部缺血、血脑屏障破坏和血管源性水肿是潜在机制（Anderson 等人，2020）。
讨论两种可以解释自由潜水中 PRES 发生的机制是很有趣的。一些作者报告了非高血压受试者在自由潜水期间血压特别高的可能性（Ferrigno 等人，1997 年）。自由潜水期间高血压激增的发生可能导致某些受试者形成脑血管源性水肿。然而，在报告的病例中，潜水员没有高血压病史，入院时血压正常。
另一个已经提到的假设似乎更有可能解释 Taravana 的发生。这是在减压过程中直接在脑结构中（特别是在毛细血管中）形成的自发气泡。脑毛细血管内气泡的扩大可能导致局部免疫炎症反应，从而损害血脑屏障，导致细胞外水肿，主要通过毛细血管中的液体泄漏影响白质。自发性气泡的数量和位置以及免疫炎症反应的程度可能可以解释 Taravana 的个体间差异和临床形式。
经过彻底检查，我们确定 Taravana 的这个病例符合微气泡性脑病的特征。我们认为，打开血脑屏障的毛细血管中原位形成气泡是触发事件。这导致脑自动调节丧失，血管扩张和过度灌注，这是血管源性水肿的原因。应该注意的是，穿通动脉和椎基底动脉的保护性血管周围交感神经支配不如前部定位的动脉发达。这解释了异常优先位于后部的原因。一个解释 PRES 中血脑屏障破裂的假设是内皮紧密连接的改变。微气泡很可能在这里发挥了重要的因果作用。
结论
根据 MRI 数据，我们假设本病例中描述的 Taravana 综合征（与水下推进器相关的非常快速的上升速度）对应于弥漫性微泡性脑病，即 PRES 伴有与缺血和栓塞机制无关的血管源性水肿。
我们认为最初的机制是脑毛细血管中原位形成自发气泡。脑组织是一种“快速”组织，迅速被氮饱和，快速上升速度使其无法保持在临界过饱和阈值以下，这有利于原位气泡的生长，局部导致毛细血管屏障的改变和免疫炎症现象。需要通过系统地进行具有扩散序列的 MRI 来在其他情况下确认这一假设。建议向水下推进器的用户提供严格限制自由潜水上升速度的预防信息。
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资金
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利益冲突
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出版商说明
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补充资料：
Tory George 分享的关于他今年在菲律宾薄荷训练CWTB 105米后发生严重减压病以及后续治疗的帖子。由台湾自由潜水员黑胖翻译。
写在最后：
正如前文所说，目前整个自由潜水行业的整体水平不断提高。但针对自由潜水减压病的相关研究却始终没有重大的突破，很多理论，包括水面间歇时间、可重复的大深度潜水计划、水面以及水下吸氧建议、FRC下潜等效氮累积程度，等等都是我们值得关注的。一直以来，我算是“减压病抗性”测试的先锋，不断用单次训练中的多次的大深度下潜来测试自己的抗性，因为我以前觉得减压病抗性是自由潜水大深度训练的某种绝对先天优势，它会很大程度影响训练强度与容量。
但在Tory发生事故以后，我开始反思这种幼稚的想法，未来我会更加重视训练中的深度容量和水面间隔时间，也希望未来能有更多的相关研究来使大深度自由潜水员保持高效训练的同时，能更有效的防范和避免减压病的发生！
另外，这次Tory事故减压病治疗的全部费用都已经由DAN直接支付。作为大深度自由潜水员，购买DANCHINA的潜水员个人意外伤害险种也是对自己的一项重要安全保障，一旦发生事故可以直接联络DAN公司，其会帮忙安排最快捷的交通工具去就近的减压舱进行治疗。鉴于自由潜水减压病导致的脑部伤害的特殊性，抢救时间是减压病治疗最重要的一个环节。
因为这次Tory的事故的警示，我最近也研究了DAN CHINA的相关保险产品，DAN CHINA针对国内的自由潜水员推出了几款极具性价比的产品，包括：
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三豆
