Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征是一个与冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）近段严重狭窄相关的心电图Ｔ 波改变，在不稳定型心绞痛（ＵＡ）人群中占１４％～１８％，也可见于非ＳＴ段抬高型心肌梗死（ＮＳＴＥＭＩ）；是急性冠状动脉综合征的特殊心电图表现，其发生率虽然不高，但因胸痛程度和心电图特征性表现不符合，易被误诊为“非特异性Ｔ波改变”，耽误治疗或为进一步确诊而行运动试验导致猝死。笔者就Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征的概念、临床特征、心电图表现、发病机制、诊断与鉴别诊断及临床意义作一综述。１９５５年，Ｐｒｕｉｔｔ等首次报道ＵＡ患者胸前导联心电图Ｔ波双支对称性深倒置，并逐渐恢复直立的病例且不伴ＱＲＳ波群及ＳＴ段的改变，但未探心电图改变与冠状动脉病变的关系。１９７９年，Ｇｅｒｓｏｎ等通过荧光扫描动态冠状动脉成像的方法，首次描述了这种心电图异常与ＬＡＤ或左主干狭窄有关，当时他们认为是“运动诱发的Ｕ 波倒置”。１９８２年，ｄｅ Ｚｗａａｎ等报道了一组１４５例ＵＡ 患者，有２６例存在一种特殊的Ｔ波改变，其中１２例在住院期间发生广泛前壁心肌梗死，１０例接受冠状动脉造影检查，ＬＡＤ近段均有明显狭窄。１９８３年，Ｈａｉｎｅｓ等报道１１８例ＵＡ患者，２９例前壁导联有新发Ｔ 波倒置（≥２个导联），其中２６ 例（８６％）冠状动脉造影证实，ＬＡＤ狭窄≥７０％；而无前壁导联Ｔ波倒置的患者，ＬＡＤ病变率只有２６％，胸导联Ｔ波置预测ＬＡＤ病变的敏感度为６９％，特异度为８９％，阳性预测值为８６％，进一步印证了此类Ｔ 波改变与ＬＡＤ病变的关系。１９８９年，ｄｅ Ｚｗａａｎ等对连续入院１２６０例ＵＡ 患者进行观察，对其中１８０例（１４％）具有同样心电图表现的患者进行了前瞻性研究。结果显示所有患者ＬＡＤ近段狭窄均超过５０％，随访中３０例接受药物治疗的患者有８例死于急性心肌梗死，而１３６例接受血运重建的患者仅有１例出现心源性死亡。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征文献又称之为Ｗｅｌｌｅｎｓ综合征或冠状动脉ＬＡＤ Ｔ波综合征。但笔者认为，Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征只是急性冠状动脉综合征的心电图特殊表现形式，不宜称为Ｗｅｌｌｅｎｓ综合征，而以称之为Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征为妥。男性患者数目明显多于女性，与冠心病的男女发病比例相近似。大部分患者伴有高血压、糖尿病、高脂血症。有研究发现，伴有高血压患者的比例均占到所有入院患者的５０％以上，３０．８％的患者伴有糖尿病。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者通常以胸痛为主要临床症状，但与典型心绞痛不同，典型心绞痛患者发作时常伴有心电图Ｔ波变化，疼痛缓解后，心电图对应的Ｔ 波改变消失；而Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者心绞痛发作时，心电图无特征性Ｔ波变化，当心绞痛或胸痛缓解数小时或数天后即静息期，常出现心电图特征性Ｔ波。患者的血清肌钙蛋白Ｔ（Ｉ）轻度升高。超声心动图可出现左室壁活动异常；心脏核磁共振检查可发现局部散在的坏死性改变。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征是一种具有罪犯血管指示性缺血性心电图改变。ｄｅ Ｚｗａａｎ等于１９８２年首次报道２６例患者，１３例做了冠状动脉造影检查，其中１２例（９２％）证实ＬＡＤ近段严重狭窄（≥９０％），部分甚至完全闭塞，罪犯血管位于ＬＡＤ第１间隔支近段及第１间隔支与第２间隔支之间ＬＡＤ节段，左室低运动度节段发生率分别为心尖＞前壁＞前间隔。他们于１９８９年继续研究了１８０例Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者的冠状动脉造影结果，１８０例ＬＡＤ均有病变，ＬＡＤ近段狭窄均超过５０％，罪犯血管５４％位于第一间隔支与第二间隔支之间，２９％位于ＬＡＤ第一间隔支近段，约２０％的患者ＬＡＤ近段完全闭塞，８０％的患者ＬＡＤ近段狭窄＞８５％，有５０％的患者ＬＡＤ钙化明显。陈琪等在１５８５例急性冠状动脉综合征患者中发现１５３例（９．３％）具有Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征的患者，冠状动脉造影显示所有患者均有ＬＡＤ近段病变，８５％的患者狭窄程度超过８０％。陈剑等在２７５例ＵＡ患者中发现３５例（１２．７％）符合Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征的患者，冠状动脉造影显示ＬＡＤ狭窄程度在６０％～１００％。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者冠状动脉造影结果还显示约４０％的患者存在持续向病变ＬＡＤ供血的侧支循环，ＬＡＤ完全闭塞者均有侧支循环，４５％的次全闭塞者有侧支循环，狭窄８０％～９０％的患者中１５％有侧支循环。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ征患者中，单支、两支和三支冠状动脉病变的发生率分别为４０％、４０％和２０％。有个案报道，一例４３岁男性患者，因发作性胸痛就诊，心电图符合Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征，冠状动脉造影未见ＬＡＤ病变而是回旋支第１钝缘支起始部存在严重狭窄，植入支架后出院；５天后再次胸痛入院，再次冠状动脉造影，在特殊体位（左侧位）发现ＬＡＤ起始部存在８０％～９０％的严重狭窄，后行冠状动脉旁路移植术后胸痛消失。高度提示Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征是罪犯血管为ＬＡＤ近段严重狭窄的心电图指标。在心绞痛缓解期出现以Ｖ２～Ｖ３胸前导联Ｔ波深倒置或双相的特征性改变，也可在其他胸前导联出现；而在心绞痛发作期，Ｔ波无特异性变化。在疼痛缓解期，倒置或双向的Ｔ波可在数小时至数周内恢复直立，这种动态变化过程相比于急性心肌梗死患者明显缩短，可能与冠状动脉再灌注或侧支循环供血仅引起小部分心肌坏死有关。当心绞痛再发时，特征性Ｔ波可重复出现（图１、２）。![]()
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Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征是一种ＵＡ的表现形式，部分患者有散在或少量心肌坏死，因此ＱＲＳ波群形态正常，本身不出现病理性Ｑ波或胸导联Ｒ波递增不良，除非既往有心肌梗死病史。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征的ＳＴ段一般正常。如有抬高主要见于右胸导联，但抬高程度在生理变异范围内，抬高的形态即可呈弓背向上形抬高，也可能见到弓背向下形抬高，轻度抬高的ＳＴ段也常很快降至等电位线。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者心电图出现Ｔ波倒置时，通常伴有ＱＴ间期延长，倒置的Ｕ波融于Ｔ波。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者根据心电图的Ｔ波形态不同分为三种类型。心电图表现为胸前导联Ｔ波正负双相，相对少见，约占２５％。主要表现在Ｖ２～Ｖ３ 导联，有时也包括Ｖ１、Ｖ４ 导联以及Ｖ５、Ｖ６ 导联；ＳＴ段位于等电位线或轻微抬高（≤１ｍｍ），此型致命危险性比Ｔ波倒置型（Ⅱ型）更大（图３）。![]()
需要说明的是，近几年的文献多把此型称为Ⅱ型。但查阅ｄｅ Ｚｗａａｎ和Ｗｅｌｌｅｎｓ等最早的报道中，他们根据心电图Ｔ波正负双向和Ｔ波近似对称深倒置把患者分为Ａ 组和Ｂ组，相应的心电图模式后期文献称为Ａ型（Ⅰ型）和Ｂ型（Ⅱ型）。因此，本文中笔者尊重最早报道者的分型，将Ｔ波双相型定义为Ⅰ型。此型ＳＴ段位于等电位线或等电位线以下，或呈直线型或拱形轻度抬高（＜１ｍｍ）伴Ｔ波倒置，呈近似对称深倒置（冠状Ｔ波）。出现的导联多为Ｖ２～Ｖ３，有时也可见于Ｖ４ 导联，甚至Ｖ５～Ｖ６ 导联（图３）。![]()
Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者的Ｔ波可有动态改变，如对称性Ｔ波倒置与双相型Ｔ波可在同一患者的不同时间段出现；Ｔ波形态随疼痛发作呈动态演变，如疼痛缓解时Ｔ波双相，疼痛发作Ｔ波倒置变浅，疼痛继续加重时，Ｔ波逐渐直立，而在疼痛缓解后Ｔ波又变双向；还可出现Ｔ波正负双向和直立交替出现，甚至演变为ＳＴ段抬高型急性冠状动脉综合征；也有Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征与ｄｅＷｉｎｔｅｒ ＳＴ－Ｔ改变交替出现的报道。Ｐｉａ－Ｐａｚ等报告，１例３７岁男性患者，因自发性左侧胸痛３次到急诊科就诊，每次持续１０～１５ｍｉｎ。疼痛时左上肢紧绷和麻木，并伴有恶心、呼吸困难和出汗。就诊时症状已经缓解，血压１６１／１０９ｍｍ－Ｈｇ，脉搏６１次／分。患者首次心电图显示交界性心动过缓伴逆行Ｐ波，ＳＴ段无抬高，Ⅲ和ａＶＦ导联为负双相Ｔ波，Ｖ２～Ｖ３ 导联Ｔ波高耸（图４）。![]()
６０ｍｉｎ后复查心电图显示窦性心律，Ⅲ导联Ｔ波倒置，ａＶＦ导联为负双相Ｔ波，ａＶＬ、Ｖ２～Ｖ３ 导联Ｔ波高耸（图５）。入院时肌钙蛋白＜０．０５ｎｇ／ｍｌ。![]()
在等待住院床位分配时，患者在到达急诊科３．５ｈ后，胸痛复发。当时的心电图显示Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ的ＳＴ段抬高，ａＶＬ和Ｉ导联的ＳＴ段压低，以及Ｖ２ 导联的ＳＴ段压低。１５ｍｉｎ后，这些心电图改变消失，病人再次没有症状。第二天早上进行的心导管检查显示右冠状动脉９５％闭塞。认为，下壁导联的这种负双相Ｔ波和Ｔ波倒置，以及Ｖ２～Ｖ３ 导联相对较高的Ｔ波，Ⅱ、ａＶＦ导联ＳＴ段等电位，ａＶＬ导联Ｔ波直立，下壁导联无病理性Ｑ波。与胸导联Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征描述的模式相似，为下壁导联Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征，提示右冠状动脉严重病变。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征的发病机制尚不十分清楚，有学者认为是心肌顿抑所致。心肌顿抑是指心肌短暂重度缺血后，心肌通过心肌预适应使心肌血流灌注和供氧量得以恢复，但是由于缺血较为严重，心肌在此时仍然功能异常伴有收缩力的恢复延缓。即当ＬＡＤ严重狭窄致左室前壁严重心肌缺血时，所支配的区域心肌的复极发生异常，使得Ｔ 波发生改变，表现为Ｔ波倒置或正负双向，待顿抑心肌逐渐恢复正常后，对应的Ｔ波恢复正常；也有学者认为心肌组织水肿是Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征的重要原因，Ｍｉｇｌｉｏｒｅ等报道４例ＷｅｌｌｅｎｓＴ波征的患者行心脏磁共振检查发现室间隔前部中下段心肌水肿，节段性左室运动功能异常，随访６～８周当心电图Ｔ波恢复正常以后，磁共振证实室间隔前部中下段心肌水肿消失。ｄｅ Ｚｗａａｎ等早在１９８９年提出了Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者的诊断标准：①有胸痛病史；
②心肌坏死标志物如心肌酶正常或轻度升高；
③Ｖ２～Ｖ３ 导联ＳＴ段在等电位线或轻度抬高；
④无胸导联Ｒ波振幅降低或消失；
⑤无病理性Ｑ波；
⑥胸痛消失期间心电图Ｖ２～Ｖ３导联Ｔ波呈对称性倒置或双向。
２００５年，Ｓｏｂｎｏｓｋｙ等也提出了Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征的诊断标准：①既往有胸痛病史；
②胸痛发作时心电图正常；
③心肌损伤标志物正常或轻度升高；
④无病理性Ｑ波或Ｒ波振幅下降或消失；
⑤Ｖ２～Ｖ３ 导联ＳＴ段在等电位线或轻度抬高（抬高幅度小于１ｍＶ），呈凹面性或水平型；
⑥在胸痛缓解期间，心电图Ｖ２～Ｖ５ 导联Ｔ波呈对称性倒置或双向；
⑦冠状动脉造影显示ＬＡＤ近端严重狭窄。
有研究发现，大部分情况下Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者心绞痛发作时心电图原有Ｔ波倒置或低平状态正常化，但少部分原有Ｔ波倒置或双向，但心绞痛缓解后反而进一步加深。因此，２０１１年Ｐａｔａｌｎè等阐述的诊断标准删除了Ｓｏｂｎｏｓｋｙ标准的第②条。２００７年欧州心脏病学会／美国心脏协会／世界心脏联盟颁发的心肌梗死通用定义，主张以肌钙蛋白为主导的诊断心肌梗死的标准，而Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者原诊断标准中心肌坏死标志物主要指肌酶激酶及其同工酶，这对Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征的诊断标准提出了挑战。２０１８年上述学会颁布第四版心肌梗死通用定义时，把Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ 波征的心电图现象列入其中，但没有归类。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征高度提示缺血性心脏病，但并非缺血性心脏病所特有，其他一些临床情况也可能出现相似的图形，需要鉴别诊断。心尖部心肌肥厚，可出现胸痛症状，心电图有倒置Ｔ波，与ＷｅｌｌｅｎｓＴ波征相似。但心尖肥厚型心肌病倒置Ｔ波出现在Ｖ４～Ｖ６ 导联，常伴有Ｖ４～Ｖ６ 导联Ｒ波电压增高。心脏超声和心脏磁共振检查有利于鉴别。脑血管意外时交感神经兴奋，可导致心肌细胞直接损伤及冠状动脉痉挛，引起心电图巨大Ｔ波倒置。这种Ｔ波常宽大畸形伴有ＱＴ间期明显延长，结合病史易于鉴别。肺栓塞时引起肺动脉压升高，右室负荷过重导致Ｖ１～Ｖ３ 导联Ｔ波倒置，易误为Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征。二者主要区别为：①Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ 波征患者心电图往往有Ⅰ、ａＶＬ导联Ｔ波倒置；急性肺栓塞心电图则为下壁导联（尤其是Ⅲ导联）Ｔ波倒置。②Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者的心电图Ｖ１ 导联Ｔ波不倒置或浅倒置，Ｔ波即使倒置，形态也不对称，而肺栓塞心电图Ｖ１ 导联Ｔ波倒置常见，且Ｔ波是对称倒置。本病是指由各种应激情况导致的心尖部球形扩张伴室壁运动障碍，表现为突发胸痛、心电图多导联Ｔ波倒置，但有心电图ＳＴ段抬高，ＱＲＳ波群异常、心肌酶升高，冠状动脉造影正常，可与Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者相鉴别。一般来讲，Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征具有指向ＬＡＤ严重狭窄病变的特异性。但有时这种特征性的心电图改变，并非ＬＡＤ狭窄所致，此时称为假性ＷｅｌｌｅｎｓＴ波征。有报道心肌桥可致假性Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征；冠状动脉痉挛也能引起假性Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征，特别是吸食可卡因、大麻、苯环已哌啶等毒品的患者。也有报道硫酸吗啡控释片导致假性Ｗｅｌｌｅｎｓ综合征，并认为此种改变与制剂，而不是药品本身有关。邱景伟等报告１例双硫仑样反应患者诱发Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征；Ｇｒａｕｔｏｆｆ等报告了１名诊断为急性胆囊炎患者，心电图呈Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ 波征，原因不明。Ｍｉｇｌｉｏｒｅ等［３５］对４种不同情况下，包括心肌桥、冠状动脉夹层、胆囊炎、Ｔａｋｏｔｓｕｂｏ综合征具有Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征心电图表现的患者，进行增强心肌核磁共振显像，结果显示Ｔ波倒置区域存在心肌水肿，且当心电图Ｔ波异常消失时，心肌水肿也消散，提示心肌水肿可能导致心肌细胞复极化不均从而产生特征性Ｔ波改变。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征是急性冠状动脉综合征的一种特征性的心电图改变，具有指向性诊断ＬＡＤ近端严重狭窄性病变的价值。这类患者绝大多数在平均住院８．５天内发生急性广泛前壁心肌梗死。有报道发生急性心肌梗死的最短时间为患者到达急诊室后的５５ｍｉｎ，不发生心肌梗死也会出现严重左室功能不全或死亡，早期行血运重建术能降低病死率，改善预后。有报道，因未能识别这一心电图表现而行运动试验检查而致猝死。因此，Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者应避免运动试验、ＳＰＥＣＴ 或多巴酚丁胺负荷试验，以免造成灾难性后果。Ｗｅｌｌｅｎｓ Ｔ波征患者最大的特点是疼痛的严重程度与心电图表现分离，患者胸痛剧烈时Ｔ波直立，甚至心电图近乎正常；患者胸痛缓解后，Ｖ２ 和Ｖ３ 导联出现双相或倒置Ｔ波。这常成为门、急诊评估胸痛患者的陷阱，胸痛缓解后的心电图复查极为重要。
罗丹１，２ 尹春娥２ 王福军１，２
１ 吉首大学医学院
２ 湘西土家族苗族自治州人民医院吉首大学第一附属医院
中国心脏起搏与心电生理杂志
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