Pulmonary hypertension(PH)，即肺动脉高压，是一种发生在从心脏通向肺部的血管内的高血压，一种进行性疾病，也是肺高血压的一种特殊形式。其主要病征包括：肺动脉逐渐受损、肺动脉压升高、右心室肥大和重塑，最终导致病情恶化。若不及时治疗，肺血管阻力进行性增高，心输出量逐渐下降，可导致右心甚至全心衰竭、危及生命。
近期，来自上海交通大学医学院附属第九人民医院张武昌副研究员，和浙江大学口腔医院段胜仲教授的一项联合研究，首次证实了牙周炎引起的口腔细菌在肺部的异位定植和富集促进了干扰素γ阳性（IFNγ+）T细胞的肺部浸润，从而加剧了肺动脉高压的病理进展，不仅揭示了牙周炎与PH之间的因果关系，还深入分析了相关作用机制。
上述科研团队应用DSI前沿遥测技术，植入子型号HD-X10，监测和比对了清醒、自由活动各小鼠研究模型的右心室收缩压(RVSP)等心血管核心参数变化，结合微生物群分析，研究了牙周炎对PH的作用和影响，首次证明牙周炎可加剧PH的进展，揭示了口腔微生物在PH病理中的重要作用。预防和治疗牙周炎，可能有利于PH管理。在探索新的治疗方法方面提供了重要线索，为后续开发针对口腔微生物的治疗策略提供了新思路。
https://www.nature.com/articles/s41368-024-00291-2
实验结果
接下来，为进一步探究PD+PH与PD人源化小鼠的口腔和肺部的微生物的改变情况。研究利用全长16s rRNA基因测序来检测小鼠口腔和肺部的细菌变化。结果表明，牙周炎促进口腔和肺部微生物群的失调，并在PH小鼠的肺部积聚P. Zoogleoformans。
团队通过进一步探究发现，接种P.zoogleoformans可有效加重缺氧诱导的PH，可能由IFNγ+ T 细胞介导，并与cLNs密切相关。
结论
本研究应用牙周炎和PH的复合小鼠研究模型，结合DSI前沿遥测技术和微生物群分析等实验数据分析和比对，首次证明牙周炎加剧了PH的病情进展。从机制上而言，牙周炎促进其相关菌种Prevotella zoogleoformans（P.zoogleoformans）在肺部的异位定植，上调了IFNγ+ T细胞的浸润，进而加剧PH的恶化。通过颈淋巴结切除和IFNγ中和抗体的使用，则可有效减轻和缓解牙周炎对PH的恶化效应。
针对牙周炎或P.zoogleoformans的靶向治疗，有望提高PH治疗精度。尤其当PH作为牙周炎的合并症时，IFNγ是一个很有前途的治疗靶点。而本研究仅采用了牙周炎患者的龈下菌斑移植的人源化小鼠，后续研究，若收集PH+PD的患者和PH的患者临床再次验证，势必将增加实验结果的丰富性和差异性。
在上述研究中，科研团队应用到的植入子HD-X10，可同时监测小鼠、仓鼠和幼年大鼠等实验动物模型的多种生理信号，如压力、温度和活动度等，不仅适用于肺动脉高压等相关研究，也适用于其它更广泛的生理研究。
与PhysioTel HD 系列其它型号植入子一样, HD-X10有以下几方面优势，协助您更轻松地开展实验研究：
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