高血压，严重危害生命健康，是心脑血管疾病的重要危险因素，近些年备受关注的是，其发病率呈逐年上升且有明显年轻化趋势。
更深入和全面地探讨高血压的发病机理、找寻简单有效的防治措施，也成为全球亟待解决的公共卫生问题。
目前认为，高血压与L型电压门控钙离子通道CaV1.2有关。CaV1.2通道广泛表达于血管平滑肌细胞膜上，它是细胞外Ca2+进入细胞内的主要途径。而原发性高血压形成的基础主要是钙离子通道的功能变化，引起血管平滑肌细胞内游离的Ca2+ 浓度升高。
高血压时血管CaV1.2通道功能增强，进而导致动脉张力增强 - 这一过程是由血管紧张素II与蛋白激酶C信号的升高所介导的。然而，这些变化背后的机制尚待明确。
近期，来自加州大学戴维斯分校的一项研究，运用DSI遥测技术平台测量、比对各小鼠模型血压变化差异，结合超分辨率成像、Ca2+成像、膜片钳电生理学等实验结果，发现CaV1.2通道 α1C S1928位点的磷酸化，在调节血管通道分布、活性和门控模式，以及血管功能等方面都发挥着重要作用。
科研团队发现：血管紧张素II将CaV1.2通道的α1C亚基空间重排成了更大的簇。这与CaV1.2通道活性和协同作用的升高、动脉肌细胞内Ca2+浓度升高和收缩增强、肌张力的增强，以及野生型小鼠血流的改变相关。
这些血管紧张素II引发的变化，在S1928突变为丙氨酸敲入小鼠的细胞和动脉中得到预防或改善，这些小鼠的α1C S1928磷酸化位点存在负调节作用。
在血管紧张素II诱导的高血压中，野生型细胞/组织/小鼠中α1C簇集、CaV1.2通道活性和协同作用、肌张力和血压的增加，被S1928突变为丙氨酸的样本中避免或减少。
研究结果表明，α1C S1928位点的磷酸化，在调节血管通道分布、活性和门控模式，以及血管功能等方面，都发挥着重要作用。这一单一血管α1C氨基酸的磷酸化，可能是高血压的危险因素，可能成为治疗干预的靶点。
原文“α1C S1928 Phosphorylation of CaV1.2 Channel Controls Vascular Reactivity and Blood Pressure”刊登于美国心脏协会AHA的官方期刊 -《Journal of the American Heart Association》- 它也是全球知名的心脑血管疾病领域开放获取科学期刊，专注于传播和分享创新和新技术、提供高优先级、高质量的内容以加快科学进步、促进心脑健康。近期影响因子得分：5.0，欢迎参考和借鉴：
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.124.035375
科研团队在上述研究中，应用前沿DSI遥测技术，在各小鼠模型清醒、自由活动状态下，长期同步遥测、比对其血压(收缩压、舒张压、平均血压等)、呼吸频率、活动度等参数变化和差异，搭配Ponemah生理信号采集与分析平台，轻松实现专业且高效地处理、分析数据并出报告。
除了在上述研究中的应用，DSI遥测技术也适用于其它多学科各领域更广泛的动物生理研究，可长期、连续、同步监测清醒、非束缚、自动活动状态下实验动物的多种生理信号，同样避免了传统方法监测导致的动物应激反应、麻醉剂影响、以及创口感染风险。
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