细菌病原菌将效应蛋白运输进入植物细胞来干扰宿主免疫，这些病原菌的效应蛋白也是宿主细胞（识别病原菌）的靶点。而环境因素也可影响细菌与植物间的此类互作。SUMO化是一种重要的蛋白修饰，它可将小泛素相关修饰蛋白（SUMO）共价连接到底物上。SUMO化在高温下会显著增加，但其在植物细胞中直接靶向细菌效应蛋白的功能尚不清楚。因此，研究热胁迫诱导的SUMO化如何在高温下促进植物细胞与病原微生物效应蛋白间互作的机制具有重要意义。
细菌效应蛋白是否在植物细胞中发生SUMO化？这种修饰在常温和高温下如何影响细菌与植物细胞间的互作？我们利用番茄斑点假单胞菌（Pseudomonas syringae pv. tomato，简称Pst）DC3000及拟南芥对以上科学问题进行了测试。
我们发现来自Pst DC3000的至少16个效应蛋白在拟南芥中是SUMO化的底物。效应蛋白HopB1和HopG1的SUMO化位点的突变体表明SUMO化对这两个效应蛋白具有不同的影响。HopB1通过降低拟南芥受体激酶的稳定性来诱导植物细胞死亡，而SUMO化则减弱了HopB1的功能。HopG1抑制植物细胞中的线粒体活性和茉莉酸信号，而与HopB1不同，SUMO化对HopG1的功能至关重要。而热胁迫处理增加了HopB1和HopG1的SUMO化水平。
在今后的研究中，探索SUMO化在不同物种中调控效应蛋白的机制将会很有趣。该研究将加强我们对病原微生物与植物在环境条件响应中互作的理解，并有助于我们提高作物对生物和非生物胁迫的抗性。
原文：Wenliang Li & Jianbin Lai
译者：Wenrong He, TPC Assistant Features Editor
编辑：Zhaodong Hao, TPC Special Content Editor
