植物依靠其天然免疫系统来检测病原微生物并启动防御机制。这种检测过程主要通过植物细胞表面的免疫受体及其共受体来完成，它们能识别微生物特有的保守分子模式，以此判断是否有病原体侵入。例如，受体激酶蛋白LYK5和CERK1能够识别来自真菌细胞壁的几丁质成分，作为检测真菌侵袭的一种方式。一旦免疫受体识别到病原体，它们会触发一系列内部信号传递过程，这些过程涉及细胞内的受体样激酶家族成员（如RLCKs），进而激活各种免疫响应。
这些响应包括但不限于：通过NADPH氧化酶蛋白RbohD引发的活性氧（ROS）产生、由MAPKKK3/5-MKK4/5-MPK3/6构成的MAPK信号级联的激活，以及防御相关基因的表达上调。然而，关于免疫受体如何精确调控和协调这些响应的具体机制，目前仍有许多未知之处。
近期，N1级自然指数期刊The Plant Cell在线发表了四川农业大学、华南农业大学和中国农业大学等单位合作的最新研究成果，题为“The OXI1 kinase regulates plant immunity by linking microbial pattern-induced ROS burst to MAPK activation”。该研究揭示了OXI1作为一种已知可以被ROS信号激活的蛋白激酶，与植物免疫受体LYK5和CERK1相互作用，成为植物免疫受体复合体的一个新成员。研究显示，在oxi1突变体中，几丁质诱导的MAPK激活和ROS爆发相较于野生型有所下降。进一步的实验表明，OXI1与多种能够识别不同微生物分子模式的免疫受体存在蛋白质相互作用，这些模式诱导的MAPK激活在oxi1突变体中也明显减少。与此相一致，oxi1突变体对真菌、细菌和卵菌引起的疾病表现出更低的抗性。
研究还指出，OXI1以激酶活性依赖的方式参与到植物免疫的调控中。当免疫受体检测到病原体时，会通过免疫受体复合体中的成员（如RLCKs）触发ROS的产生。OXI1能响应ROS信号，并在其Cys104和Cys205位点发生氧化修饰，从而被激活。激活后的OXI1通过磷酸化MAPKKK5来激活MAPK信号通路，进而影响下游防御基因的表达。此外，研究发现OXI1与RbohD之间存在蛋白质相互作用，并能磷酸化RbohD。这可能意味着OXI1通过激活RbohD来增加MAPK信号通路激活的时间长度。这项研究揭示了一条由OXI1介导的、将ROS与MAPK通路相连的免疫路径，加深了对植物天然免疫信号传导机制的理解，并对基于植物免疫理论进行植物抗病性的合理改良提供了重要的参考价值。
四川农业大学农学院副教授马苗苗、中国农业大学生物学院博士后王攀、中国农业大学植物保护学院博士毕业生陈汝斌（现为中国科学院微生物所博士后）为本文共同第一作者，华南农业大学生命科学学院梁祥修教授为本文通讯作者。该工作得到了国家自然科学基金、中国博士后科学基金等项目的支持。
