欢迎来到锦鲤许愿池~今天来给大家讲讲迁移性延展性极强的一个主题——衰老，既可以借助目前还在蓝海期的公共数据库如CHARLS、GBD等，直接开展衰老人群队列研究；也能使用生信探索细胞衰老cellular senescence背后的分子机制，可以说是老少皆宜，怎么挖都有办法顺利发文！
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文章复现 / 衰老相关基因生信分析
文章复现 / 衰老相关基因纯生信
关于衰老人群，尤其是处于发文蓝海期的中国健康与养老调查CHARLS数据库，我们已经介绍过很多最新发文情况。细胞衰老也是生信分析可以一展拳脚的舞台，锦鲤就从细胞衰老的定义、衰老相关分泌表型（SASP）以及部分发文情况来介绍一下，我们可以从哪些方面入手，丝滑迁移，高效发文。
什么是细胞衰老？
细胞衰老的特征是细胞周期停滞、对凋亡刺激的抵抗以及促炎因子和细胞外基质蛋白酶分泌增加，使它们具有衰老相关分泌表型（SASP）。细胞衰老不仅是衰老相关疾病的重要风险因素，还在组织修复和再生中发挥重要作用。它的生理重要性归因于预防癌变、衰老、发育和组织修复。
什么是衰老相关分泌表型？
衰老相关分泌表型分子（Senescence-Associated Secretory Phenotype，SASP）是指衰老细胞在进入衰老状态后分泌的一系列生物活性分子，这些分子不仅改变了衰老细胞自身的行为，还对周围组织和细胞产生了广泛的影响。
SASP分子包括：
促炎细胞因子如 IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8；
趋化因子如 CCL2、CCL5、CXCL1；
生长因子如 HGF、EGF、TGFα；
蛋白酶如基质金属蛋白酶 [MMP] 1 和 3；
非蛋白质分子如前列腺素 E2 [PGE2]、活性氧[ROS]、一氧化氮；
细胞死亡配体/受体如肿瘤坏死因子 [TNF]、肿瘤坏死因子受体 1 [TNFR1]、 Fas。
SASP的潜在机制是慢性DNA损伤反应，受 NF-κB、p38、mTOR 和 C/EBPβ 信号通路的调节 。SASP 因子的组成因细胞类型和环境而异，既可以有利于促进组织修复和激活免疫系统，在急性衰老期间消除衰老细胞核癌细胞，也可以因促炎性SASP因子持续存在而加剧衰老状态、促进肿瘤发生。
References
1. Zhen Zhang, Renlei Yang, Zhike Zi, Baohua Liu, A new clinical age of aging research, Trends in Endocrinology & Metabolism, 2024, ISSN 1043-2760, https://doi.org/10.1016/j.tem.2024.08.004.
2. Kouhei Shimizu, Hiroyuki Inuzuka, Fuminori Tokunaga, The interplay between cell death and senescence in cancer, Seminars in Cancer Biology, Volume 108, 2025, Pages 1-16, ISSN 1044-579X, https://doi.org/10.1016/j.semcancer.2024.11.001.
衰老相关分泌表型发文情况？
除肿瘤、心血管疾病外，SASP还可能通过慢性炎症和胰岛素抵抗促进代谢失调，引发代谢性疾病如糖尿病、代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）和肥胖相关疾病；通过加剧神经炎症或破坏代谢平衡等，影响神经退行性疾病、骨骼与肌肉退行性疾病如阿尔兹海默症、帕金森病、骨关节炎等；参与某些感染病如病毒性肝炎、HIV相关衰老综合征的慢性炎症和组织修复。总体来说，SASP发文量呈现逐年上升趋势
套路：肿瘤，单细胞+空间转录组
发表时间：2024/11/16
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发表时间：2024/11/14
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发表时间：2024/08/28
套路：非肿瘤，双向孟德尔随机化
发表时间：2024/06/03
可以看出，SASP与多种疾病、各种生信分析套路都能够完美兼容，有非常大的研究空间。
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