肺动脉高压及肺源性心脏病
肺动脉高压：肺动脉平均压（mPAP）
◆静息状态下mPAP＞25mmHg 显性
◆运动（mPAP）＞30mmHg 隐形肺动脉高压
轻、中、重三度：mPAP
①轻度：26～35mmHg；
②中度：36～45mmHg；
③重度：＞45mmHg
继发性:COPD最多见
其次是支气管哮喘，支气管扩张
特发性：少见
原因不明
继发性肺动脉高压
病因和发病机制：
1.阻塞性气道疾病
2.肺实质性疾病
3.肺血管病变
4.神经肌肉疾病
临床表现：
早期：基础疾病为主
晚期：右心衰竭的表现为主
治疗：
治疗基础疾病为主
晚期：慢性肺源性心脏病
特发性肺动脉高压
·呼吸困难
·胸痛
·头痛或晕厥
·咯血
临床表现
治疗
因特发性肺动脉高压的病因不明，
治疗主要针对血管收缩、内膜损伤、血栓形成及心功能衰竭等方面进行
1.初始治疗
·建议育龄期女性患者避孕
·及时接种流感及肺炎链球菌疫苗
2.支持治疗
·（1）口服抗凝药物：首选华法林。
·（2）利尿剂
·（3）氧疗：伴有低氧血症必需氧疗
·（4）地高辛
·（5）贫血和铁状态监测
·（6）血管扩张药：
·①钙通道阻滞剂：首选硝苯地平或地尔硫。
·②前列环素及其类似物。主要药物有依前列醇
提示肺动脉高压的最主要的临床表现是 | |
| 『正确答案』C |
肺源性心脏病
肺动脉高压发病机制与病理生理改变
①功能性因素；
②解剖性因素；
③血容量增多及血液黏稠度增加。
功能性最重要
肺血管阻力增高的功能因素
＞＞缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒——前列腺素、白三烯等缩血管物质↑——肺血管收缩。
缺氧可使肺血管平滑肌收缩，可通过干预而改善。
缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素
肺动脉高压的形成机制
肺血管阻力增高的解剖学因素：肺血管重构
支气管周围炎—小动脉炎—狭窄、闭塞
肺泡内压增加→压迫肺泡毛细血管—狭窄、闭塞
肺泡壁破坏—肺泡毛细血管床减少
血液黏稠度增加和血容量增加
肺血管收缩、肺血管重构
考点强调：
①功能性因素尤其是缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素
②功能性因素可通过干预而改善
吸氧是最重要干预措施
男，69岁。反复咳嗽、咳痰、喘息20年，加重2周。无发热、咯血。既往吸烟30年，每日约1包。查体：T 36.8℃，BP 160/95mmHg，昏睡状，口唇发绀，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性，双肺可闻及哮鸣音和细湿啰音，心率130次/分，P2＞A2，双下肢水肿，病理征（－）。该患者肺动脉高压形成的最主要机制是 | |
| 『正确答案』E |
临床表现
COPD表现：咳、痰、喘反复发作，进行性呼吸困难
肺气肿体征
肺动脉高压：P2亢进
右心室肥大：剑突下心脏搏动，三尖瓣区SM杂音
标志性体征：P2＞A2：肺动脉高压
实验室及其他检查
X线检查
原有肺、心疾病的表现；
右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；
右下肺动脉干横径与气管横径之比值≥1.07；
肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；
右心室肥大征：右心缘突出，心尖上凸。
心电图
实验室及其他检查
电轴右偏≥+90°；
重度顺钟向转位；
Rv1+Sv5≥1.05mV，V1－3呈QS波；
肺型P波；
右束支传导阻滞；
低电压
考点精化：电轴右偏，顺钟向转位，肺型P波
诊断慢性肺源性心脏病的主要依据是 | |
| 『正确答案』C |
肺源性心脏病的治疗
急性加重期
两大基石：控制感染+改善呼吸
原则：
①积极控制感染
②通畅呼吸道和改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留
③控制心力衰竭
控制心力衰竭：
强调：在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，只有对治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。
①利尿药的使用：选用作用轻，小剂量的使用。应用利尿药后可出现低钾、低氯性碱中毒，导致缺氧加重，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩。
②正性肌力药物的使用：对洋地黄类药物的耐受性很低，注意纠正缺氧，防治低钾血症。
选择原则：作用快、排泄快的洋地黄类药物，且剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量。
慢性肺心病急性加重期的治疗，不适宜 | |
| 『正确答案』B |
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