“
國際首次活體成像發現小膠質細胞在脊髓損傷後會阻止軸突退化
科大研究
國
國際上，團隊首次展示了自然生理條件下脊髓中膠質細胞與節點的相互作用。在單一脊髓軸突損傷的急性階段，團隊發現小膠質細胞表現出顯著的神經保護包裹行為。
香港科技大學（科大）展開跨學科研究，揭示了一種脊髓神經損傷的保護機制，為開發治療方案帶來曙光。是項研究已在期刊《自然 － 通訊》發表，題為 In vivo imaging in mouse spinal cord reveals that microglia prevent degeneration of injured axons。
研究背景
脊髓損傷可造成嚴重後果，包括終身癱瘓。科學界至今尚未全面了解它的機理，因此未能找到有效的治療方法。
長期以來，由於缺乏適當的活體成像技術，科學家無法精確地觀察和研究脊髓內未受干擾的細胞的生物過程。
先進多模態顯微成像：跨學科合作
為了克服這一困難，科大工學院電子及計算機工程學系瞿佳男教授、理學院生命科學部劉凱教授組成了跨學科團隊。他們結合多模態顯微成像技術和光學清除技術，成功實現微創活體成像。
利用此技術，團隊發現小膠質細胞在脊髓軸突損傷後，會發揮一種特殊功能，並有效阻止軸突退化。
小膠質細胞是中樞神經系統裏最為主要的長駐免疫細胞。它們對大腦發育、穩定體內環境、神經系統疾病均有重要影響。科學界近年的研究顯示，無論在神經新生、突觸可塑性或神經退化等過程中，小膠質細胞與神經元之間都有重要的相互作用。
團隊證實，在脊髓中，小膠質細胞能與髓鞘軸突的郎氏結（nodes of Ranvier）建立直接接觸，並在軸突損傷後，表現出顯著的神經保護包裹行為。這種保護機制依賴於 P2Y12 受體的功能，突顯出神經元與膠質細胞之間一種新的相互作用，能夠防止急性軸突退化擴散至節點之外。
此外，他們還發現了在損傷過後，電壓門控鈉離子通道（NaV）亦有助推動節點與膠質細胞之間的相互作用。通過抑制 NaV，軸突退化的過程得以減緩。
劉凱教授介紹說：「這項研究採用了瞿教授實驗室所開發的先進活體多模態顯微成像技術和光學清除技術，在國際上首次展示了自然生理條件下脊髓中膠質細胞與節點的相互作用。
「在單一脊髓軸突損傷的急性階段，我們發現小膠質細胞原來對神經具有關鍵的保護功效。研究結果也解釋了小膠質細胞與軸突之間的通訊機制，為開發有效治療策略提供了新的靶點。」
科大表示，這項研究意義重大，不僅剖析了神經疾病背後的複雜機制，還為治療方法的發展提供了創新方向。
瞿佳男教授總結說：「透過生物學家與工程研究人員的跨學科合作，我們得以揭示小膠質細胞在軸突退化和再生過程中的重要功能。
「多種疾病都有機會影響脊髓神經系統，如熟知的多發性硬化症等。然而這些疾病的發病機制都尚未明確。我們開發的這個光學成像技術平台，將促進這方面的深入研究，尋找疾病機制，幫助研發病人亟需的有效治療方法。」
研究團隊
科大吳婉潔博士（電子及計算機工程學系博士）、何盈珠（電子及計算機工程學系博士生）、陳育駿（生命科學部博士生）為共同第一作者，瞿佳男教授和劉凱教授為通訊作者。
瞿佳男教授（右一）、劉凱教授（左二）、吳婉潔博士（右二）、博士生何盈珠（中）、博士生陳育駿（左一）
來源：香港科技大學
科大研究
國際首次活體成像
發現小膠質細胞在脊髓損傷後會阻止軸突退化
