近日，西北农林科技大学植物保护学院果树病害致灾机理及综合防控团队黄丽丽教授课题组在New Phytologist上发表了题为“VmSpm1: a secretory protein from Valsa mali that targets apple's abscisic acid receptor MdPYL4 to suppress jasmonic acid signaling and enhance infection”的研究论文。本研究利用分子生物学、遗传学与生物化学等多种技术手段，首次阐明了苹果树腐烂病菌(Valsa mali)的一种效应蛋白VmSpm1如何通过调节苹果中的茉莉酸信号途径来干扰植物的免疫反应，提出了全新的病原体侵染机制。博士研究生孟阳光及已毕业硕士研究生肖映竹为共同第一作者，黄丽丽教授和徐亮胜副教授为论文通讯作者。
苹果树腐烂病是由Valsa mali引起的严重疾病，对苹果产业构成了重大威胁。茉莉酸作为植物体内关键的防御激素之一，能够增强植物抵抗坏死性病原体的能力。然而，植物病原体为了克服这种防御，已经演化出了包括分泌效应蛋白在内的多种策略，这些蛋白质可以干扰茉莉酸的合成或信号传递过程。尽管如此，关于V. mali如何通过其分泌的效应蛋白调控宿主激素信号，进而影响植物免疫的具体机制，科学界尚缺乏深入了解。
研究显示，VmSpm1是在V. mali感染过程中高度表达的一种丝氨酸蛋白酶。实验表明，当VmSpm1基因缺失时，病菌的致病能力明显减弱；而将VmSpm1在苹果中过表达，则能增强V. mali对苹果的侵袭效率，这证明了VmSpm1在病菌致病过程中的重要作用。此外，科学家们还发现VmSpm1能够与苹果中的脱落酸受体MdPYL4相互作用。正常情况下，MdPYL4负责感知脱落酸并激活茉莉酸的合成及其信号通路，从而提高植物对V. mali的防御能力。但是，VmSpm1通过降解MdPYL4，阻止了这一防御机制的启动，导致苹果对病原体的抵抗力降低。
这项研究不仅揭示了V. mali利用VmSpm1操纵苹果茉莉酸信号通路的新方式，加深了我们对于植物激素交互作用以及植物与病原体之间复杂关系的理解，同时也为寻找有效的苹果腐烂病防治措施提供了理论依据和可能的干预靶标。
作物抗逆与高效生产全国重点实验室实验平台为该研究提供了技术支持。该研究得到了国家自然科学基金项目资助。
