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影像解剖 | 颈内动脉、椎动脉、大脑前、中、后动脉分段、小脑供血动脉及范围;上、下肢动静脉解剖及CTA;肝分段、肺分段、颈部淋巴结分区、腹盆壁肌肉解剖等
胰腺炎肝损害影像学表现
胰腺炎是胰腺由于胰蛋白酶自身消化引起的慢性疾病,导致胰腺水肿、充血或坏死,临床多表现为腹痛、恶心呕吐、腹胀等,部分患者伴有淀粉酶升高 。既往研究表明,胰腺炎好发于高脂血症、高钙血症人群中],常见病因包括酗酒、胆道疾病、暴食暴饮及手术与损伤等,影响居民健康生活。从人体解剖学角度来说,胰腺组织与人体肝脏邻近,通过静脉、血管等相互连接。因此,胰腺炎患者发病后常伴有不同程度肝损害,能加重病情发生、发展。
胰腺炎所致肝损害机制复杂,可能与以下因素有关,(1)导致胰腺炎病因和对胰腺有损害的因素引起的肝脏损害;(2)胰腺炎患者释放大量炎性因子,可激活机体内的多种生物酶释放大量有害物质,进入肝脏引起肝损伤;(3)休克、肝脏缺血及氧自由基等均能引起肝脏损害 。因此,加强胰腺炎肝损害患者早期诊断、治疗对改善患者预后具有重要意义。
增强扫描部分患者可出现肝脏灌注异常,表现为肝动脉期多个肝叶和(或)肝段楔形、扇形分布的高密度影,常合并其所在肝叶的肝内门静脉血栓。随着治疗后炎症的消退,肝脏密度较快恢复正常,肝脏血流动力学亦趋于正常、肝脏灌注异常的现象也消失。
注:A 图为 CT 图像提示肝脏密度明显减低;B 图为 in-phase 图像肝脏呈稍高信号;C 图为 T 2 WI 脂肪抑制肝脏呈等信号;D 图为out-phase 图像肝脏呈低信号。
注:左图为胰腺炎肝损害治疗前 CT 图(CT 下胰腺肿胀,胰周大量渗出,肝密度减低,CT 值 24 HU);右图为患者治疗后 CT 图片(胰腺炎好转,肝脏密度恢复,CT 值为 58 HU)
49岁急性胰腺炎男性患者,脂肪肝,肝脏灌注异常。A和B:发病后第三天,胰腺实质在T1加权成像(A)和T2加权成像(B)上显示肿胀;C和D:肝脏在同相(C)和反相(D)显示低/高信号;e和F:肝脏在注射造影剂后呈现不均匀强化。
总结:由于急性胰腺炎时血淀粉酶、血脂肪酶升高,使含血丰富的肝脏脂肪含量也明显增加,导致肝实质密度减低;急性胰腺炎时体内存在大量炎性介质导致肝细胞反应性充血、水肿,肝脏Kupffer细胞、肝窦内皮细胞增生,进而使肝大,CT表现为肝脏体积增大,全肝密度普遍降低,重症胰腺炎时肝脏CT值可为负值。
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