Mid-Autumn
麻醉与循环系统
冠脉循环系统
冠脉循环是满足心肌代谢的唯一供血系统，任何狭窄和阻塞都会严重影响心脏功能。
一、解剖
冠脉循环系统由3个主要部分构成：冠状动脉、心肌微循环和静脉回流。
心肌的氧合血液供应来自左、右冠状动脉及其分支。左、右冠状动脉起源于主动脉根部瓣膜附近的主动脉窦（又名乏氏窦）。
左冠状动脉主干行走于主动脉与左心房之间，长度为10~15mm处分出前降支和左旋支。前降支在前面室间沟中下行至心尖，它供应左心室前壁和右心室。左旋支在前面房室沟中下行，并有分支至左心房、左室壁和后壁。
右冠状动脉在后面房室沟中下行，有分支至窦房结、房室结和左心室后上部。在后面室间沟中是右冠状动脉的后降支，它供应左、右心室的后壁。
二、生理
静息时心肌从冠脉循环中摄取其中70%~80%的氧气，从静息状态到剧烈运动，冠脉血流量可增加至0.5~4.0ml/（min•g）。70kg 成人的冠脉循环血流量为225ml/min，为心排血量的4%~5%。
在一个舒缩运动周期，左、右两心室的冠脉血流量不同。左心室壁厚，室内压高，收缩期时由于左心室压力高，小动脉受心室壁收缩的压迫，此时左心室冠脉血流为零；在舒张早期，左心室内压力下降，70%~90%的冠脉血流进入心肌，灌注速率最大。由于右心室压力和张力低，而冠脉血流灌注压高，故无论收缩期或舒张期，冠脉血流都可进入右心室，而最大灌注速率发生在收缩期峰值期。因此，舒张期对左心室的冠脉循环中十分重要。心率减慢，舒张期延长，使冠脉循环血流量增加。
冠状动脉行走于心外膜表面，氧合血流经心肌外层再进入内层。当冠状动脉发生闭塞时，心内膜下心肌容易引起缺血，形成心肌梗死。由于心肌收缩，心内膜下心肌血流明显减少，心肌血液供应不足。为了代偿上述情况，在舒张期冠状动脉扩张，心内膜下心肌可获得更多的血流。
三、冠脉循环的调节
静息时冠脉循环血流量占心排血量的5%左右，最大活动时能增加至10%。
（一）局部代谢物质
局部代谢物质的调节作用主要是通过舒张冠状小动脉实现的，冠状小动脉是冠脉循环最主要的阻力血管，其舒张将明显增加冠状动脉循环血量，可以说是冠脉循环最重要的调节因素。当动脉血氧分压下降时，如缺氧和贫血等，冠状血管扩张，血流增加；反之，冠状动脉血氧分压升高时，冠状血管收缩，血管阻力增加，冠脉血流减少。
局部代谢产物包括：腺苷、ATP、前列腺素、一氧化氮以及体液中的氧和钾离子等。
（二）主动脉舒张压
在心室舒张期进入冠状动脉的血液最多，因此舒张压是驱动血液进入冠脉循环的重要因素。当主动脉瓣关闭后，主动脉舒张压有效地使冠状动脉充盈。若主动脉舒张压发生变化，则冠脉血流也受影响。冠状动脉灌注压在60~150mmHg 时冠脉循环具有自动调节的功能。当出现低血压、冠脉阻塞、缺血、心肌肥大和严重的主动脉狭窄等病理状况时，心内膜较之心外膜更易受缺血影响。
（三）左心室舒张期末压（LVEDP）
心脏舒张期时LVEDP升高，而心内膜下心肌的冠脉血流则减少；同时，当主动脉舒张压下降时，冠脉血流也减少。由于冠状窦处的压力为零，冠状动脉灌注压（CPP）是主动脉舒张压减去左心室舒张期末压，即 CPP=DBP-LVEDP。任何情况下，凡引起DBP下降，或LVEDP 升高的因素，都能导致CPP下降。冠心病时，冠状动脉狭窄，使冠状动脉舒张压比主动脉舒张压低，而LVEDP升高，从而导致心内膜缺血，并产生一系列恶性循环，而心肌缺血本身又能导致心律失常，心室功能低下和LVEDP升高。
（四）心率变化
心脏70%以上的冠脉血流在舒张期流入心肌。心动过速时，舒张期缩短，直接使冠脉血流减少；反之，心动过缓时，舒张期延长，冠脉血流增多。
心率稍有变化即可引起舒张期时间百分率明显下降，尤见于心动过缓时。而舒张期时间百分率降低，就可导致冠脉循环血流减少。
（五）神经的调节
冠脉血流在60~150mmHg的范围内有一定的自主调节能力。影响冠脉自主调节的因素包括神经、代谢、体液以及心肌反射（交感或副交感）。
交感神经系统兴奋时，体内儿茶酚胺释放增多，肾上腺素兴奋心脏的ɑ、β受体，ɑ受体兴奋使冠状动脉轻度收缩，对冠脉血流量的影响很小，而β受体兴奋使冠状血管扩张，冠脉血流增加达200%，但心肌氧耗也增加。去甲肾上腺素是冠状动脉的主要缩血管物质，使其阻力加大，冠脉血流减少，冠状静脉内血氧饱和度下降。自主神经系统对冠脉血流的间接作用比其对冠状血管的直接作用重要。
四、心肌的氧平衡
在人体，冠脉循环的血流量与心肌氧耗有非常密切的关系。
有许多因素使心肌耗氧增加：
①心率加快；
②心室壁张力增强，前、后负荷增加；
③心肌收缩性增加。
心肌供氧减少的原因有：
①冠脉血流减少，起因有心动过速、动脉舒张压过低、前负荷增加、二氧化碳分压过低和冠状血管痉挛；
②氧供应减少，主要由于贫血、缺氧和2,3-二磷酸甘油酯（2,3-DPG）减少。
心排血量若因血管阻力减小而增加，则不增加心肌的氧耗。若心率增快，心排血量增多，或动脉压明显升高，均可使心肌氧耗量急剧增加。若能维护血压和心率稳定，即使每搏量有所增加，心肌氧耗也无变化。
因此临床上应用扩血管药降低血管阻力，增加心排血量，以减少心肌氧耗，维持心肌氧的平衡。心脏正常时，使用正性肌力药能使心肌收缩性增强，心肌氧耗增加。但心衰或心肌缺血时，应用正性肌力药却使心肌氧耗减少，有明显的治疗效果。
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