Autophagy(自噬)，源于希腊语，“auto”表示自我，“phagy”表示吃，是细胞内大分子和衰老或功能受损的细胞器等成分，通过液泡/溶酶体清除或回收利用的过程。根据底物和发生过程的不同，细胞自噬可以分为巨自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)和分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy, CMA)。其中巨自噬研究得最多，也是真菌、动物、植物共有的、最为主要的自噬亚型。根据其对底物的选择性，细胞自噬可分为非选择性细胞自噬(Bulk autophagy)和选择性细胞自噬(Selective autophagy)。非选择性自噬大批量降解细胞质物质，对底物没有特异性；而选择性自噬则会特异地靶向线粒体、过氧化物酶体、核糖体、内质网、溶酶体、细胞核、蛋白酶体和脂滴以及侵入性微生物等。细胞自噬具有精密的调控机制，对于细胞自噬的研究最先是在酵母菌中，目前酵母中已鉴定出40多个自噬相关基因(autophagy genes, ATGs)，其中大部分在植物中有同源性。自噬基因和其编码的蛋白质与另外一些蛋白质组成复合体，这些复合体在酵母、哺乳动物和植物中发挥重要功能。
随着更多的自噬相关蛋白及影响自噬通路的病原因子的发现，人们对植物自噬病原体之间的调控机制的认识越来越深入。目前细胞自噬与植物病毒之间的相互调控机制研究得比较清楚。针对不同的病毒，自噬既可以抑制病毒侵染也可以促进病毒侵染，而病毒通过编码自噬抑制因子或激活因子来调控宿主自噬水平。例如，木尔坦棉花曲叶病毒(cotton leaf curl multan virus, CLCuMuV)编码的毒力因子βC1通过与自噬负调节因子GAPCs结合诱导自噬，并通过与ATG8相互作用成为自噬降解的靶标。另外，CLCuMuV C4蛋白通过与宿主因子eIF4A结合来抑制自噬。植物与病毒共进化过程中，CLCuMuV βC1和C4可能影响不同感染阶段的自噬，从而促进病毒感染，其具体机制仍需研究。
细胞自噬在植物病毒侵染中的作用
虽然近年来细胞自噬在植物响应生物胁迫中已有广泛的研究，但目前对细胞自噬的介绍更多的是集中于植物和病毒之间，对于其他病原体和植物自噬之间的关系所知甚少。许多研究已经证实病原的侵染可以诱导植物自噬的发生并揭示了其诱导的分子机制，但被自噬抑制的病原为什么诱导植物自噬有待进一步研究。植物自噬对病毒、细菌、真菌等病原体的防御机制是否存在一些差异等问题，尤其是细胞自噬参与土壤传播的一些病原的防御，是否通过改变土壤微生物菌群或者种类来参与植物的免疫防御也值得我们深入研究。探究自噬在植物防御反应中的分子机制以及功能，在抗病分子育种具有重要的意义，探索如何利用或调节自噬来提高植物对病原的抗性是今后研究的重点。
清华大学生命科学学院刘玉乐教授为本文的通讯作者，石河子大学生命学院阿斯古丽·伊斯马伊力副教授为本文的第一作者。
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